Oxidatív foszforilációs szakaszok, termékek, funkciók és inhibitorok



az oxidatív foszforiláció egy olyan eljárás, ahol az ATP molekulákat ADP és P szintetizáljákén (szervetlen foszfát). Ezt a mechanizmust baktériumok és eukarióta sejtek végzik. Az eukarióta sejtekben a nem fotoszintetikus sejtek mitokondriális mátrixában foszforilálódik..

Az ATP termelését az elektronok NADH vagy FADH koenzimjeiből való átadása vezérli2 az O2. Ez a folyamat a sejt legnagyobb energiatermelését jelenti, és a szénhidrátok és zsírok lebomlásából származik.

A töltési és pH-gradiensekben tárolt energia, más néven protonikus mozgatóerő, lehetővé teszi ezt a folyamatot. A létrehozott proton gradiens a membrán külső részének pozitív töltését eredményezi a protonok koncentrációja miatt (H+) és a mitokondriális mátrix negatív.

index

  • 1 Ahol oxidatív foszforiláció lép fel?
    • 1.1 Sejterőmű
  • 2 szakasz
    • 2.1 Elektronszállító lánc
    • 2.2 Szukcinát CoQ reduktáz
    • 2.3 Az energia kapcsolása vagy átvitele
    • 2.4. Kémiamotikus kapcsolás
    • 2.5 Az ATP szintézise
  • 3 Termékek
  • 4 Funkciók
  • 5 Az oxidatív foszforiláció ellenőrzése
    • 5.1 Az ATP-termelés összehangolt ellenőrzése
    • 5.2 Ellenőrző vezérlő
    • 5.3 Szétkapcsoló szerek
    • 5.4 Inhibitorok
  • 6 Referenciák

Hol keletkezik az oxidatív foszforiláció?

Az elektronátviteli folyamatok és az oxidatív foszforiláció egy membránhoz kapcsolódnak. A prokariótákban ezeket a mechanizmusokat a plazmamembránon hajtjuk végre. Az eukarióta sejtekben a mitokondriumok membránjához kapcsolódnak.

A sejtekben található mitokondriumok száma a sejt típusától függően változik. Például emlősöknél az eritrociták nem rendelkeznek ilyen organellákkal, míg más sejttípusok, mint például az izomsejtek, akár millió is lehetnek..

A mitokondriális membrán egy egyszerű külső membránból, egy kissé bonyolultabb belső membránból áll, és közepükben az intermembranális tér, ahol sok ATP-függő enzim található.

A külső membrán tartalmaz egy porint, amely a kis molekulák egyszerű diffúziójának csatornáit képezi. Ez a membrán felelős a mitokondriumok szerkezetének és alakjának fenntartásáért.

A belső membrán nagyobb sűrűségű és fehérjékben gazdag. A molekulák és ionok számára is áthatolhatatlan, így áthidalásukhoz intermembrán fehérjékre van szükségük.

A mátrixon belül a belső membrán hajtogatásai kiterjednek, és olyan gerinceket képeznek, amelyek lehetővé teszik, hogy nagy térfogatú legyen egy kis térfogatban.

Cell erőmű

A mitokondriumok a celluláris energia központi termelői. Ebben a citromsav-ciklus folyamatában résztvevő enzimek, a zsírsavak oxidációja és az elektron-transzport enzimjei és redox-fehérjei, valamint az ADP-foszforilációja szerepelnek..

A proton-koncentráció gradiens (pH-gradiens) és a töltések vagy elektromos potenciál gradiensei a mitokondriumok belső membránjában felelősek a protonmotor erőért. A belső membrán alacsony áteresztőképessége ionokhoz (nem H)+) lehetővé teszi, hogy a mitokondrium stabil feszültséggradiens legyen.

A protonmotoros erőnek köszönhetően a mitokondriumokban egyidejűleg történik a protonok elektronikus szállítása, pumpálása és az ATP megszerzése. A pH-gradiens lúgos körülmények között fenntartja az intermembrán és a mitokondriális mátrix savas körülményeit.

Minden két elektronra, amelyek az OR-ba kerültek2 Körülbelül 10 protont pumpálunk át a membránon, ami elektrokémiai gradienst hoz létre. Az ebben a folyamatban felszabaduló energiát fokozatosan állítja elő az elektronok továbbítása a szállítószalagon keresztül.

szakaszában

A NADH és FADH oxidációs-redukciós reakciói során felszabaduló energia2 jelentősen magas (kb. 53 kcal / mol az egyes elektronpároknál), így az ATP-molekulák gyártásánál fokozatosan kell előállítani az elektronok áthaladásával..

Ezeket négy komplexbe szervezik, amelyek a belső mitokondriális membránban találhatók. Ezeknek a reakcióknak az ATP szintéziséhez való kapcsolása egy ötödik komplexben történik.

Elektronátviteli lánc

Az NADH az elektronátviteli lánc I komplexébe belépő elektronpárokat szállít. Az elektronokat átvisszük a flavin mononukleotidra, majd az ubikinonra (koenzim Q) egy vas-kén transzporteren keresztül. Ez a folyamat nagy mennyiségű energiát bocsát ki (16,6 kcal / mol).

Az Ubiquinone az elektronokat a membránon keresztül a III. Ebben a komplexben az elektronok áthaladnak a b és c citokrómokon1 a vas-kén-transzporternek köszönhetően.

A III. Komplexből az elektronok áthaladnak a IV komplexbe (citokróm c-oxidáz), egyenként áthelyezve a citokróm c-be (membrán perifériás fehérje). A IV komplexben az elektronok áthaladnak egy pár rézionon (Cuhogy2+), majd a citokróm chogy, majd egy másik rézionok párjához (Cub2+) és ebből a citokróm a3.

Végül az elektronokat az OR2 amely az utolsó akceptor és vízmolekulát képez (H2O) minden fogadott pár elektronra. Az elektronok áthaladása a IV komplexből O-ba2 nagy mennyiségű szabad energiát is generál (25,8 kcal / mol).

Szukcinát CoQ reduktáz

A II komplex (szukcinát CoQ reduktáz) egy pár elektronot kap a citromsav-ciklusból, egy szukcinát molekula oxidálásával fumaráttá. Ezeket az elektronokat a vas-kéncsoporton áthaladó FAD-ba továbbítják az ubikinonba. Ebből a koenzimből a III. Komplexbe mennek, és követik a korábban leírt útvonalat.

Az FAD-nak az elektronátviteli reakcióban felszabaduló energia nem elég ahhoz, hogy a protonokat a membránon keresztül vezesse, így a lánc ebben a lépésében nem keletkezik protonikus mozgóerő, következésképpen az FADH kevesebb H-ot eredményez.+ hogy az NADH.

Az energia kapcsolása vagy átvitele

A korábban leírt elektronátviteli folyamatban keletkező energiát az ATP szintézis vagy az V. komplex által katalizált ATP előállítására kell felhasználni. Ennek az energiának a megőrzése energiacsatlakozásként ismert, és a mechanizmus már nehéz jellemezni.

Számos hipotézist írtak le az energiaátvitel leírására. A legjobban elfogadott az alábbiakban leírt kemoszmotikus kapcsolási hipotézis.

Kemosmotikus kapcsolás

Ez a mechanizmus azt javasolja, hogy az ATP szintéziséhez használt energia a sejtmembránok protonális gradienséből származik. Ez a folyamat a mitokondriumokban, a kloroplasztokban és a baktériumokban zajlik, és az elektron transzporthoz kapcsolódik.

Az elektronikus szállítás I és IV komplexei protonszivattyúkként működnek. Ezek konformációs változásokon mennek keresztül, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy a protonokat az intermembranális térbe pumpálják. A IV-es komplexben minden egyes elektronpárhoz két protont szivattyúzunk ki a membránból, és még két marad a mátrixban, ami H-t alkot.2O.

A III. Komplexben lévő ubikinon elfogadja az I és II komplexek protonjait, és felszabadítja azokat a membránon kívül. Az I és III komplexek mindegyike lehetővé teszi négy proton áthaladását minden egyes szállított elektronhoz.

A mitokondriális mátrix a protonok alacsony koncentrációja és negatív elektromos potenciálja, míg az intermembrán térben az inverz viszonyok vannak. A protonok ezen membránon keresztüli áramlása magában foglalja az elektrokémiai gradienst, amely az ATP szintéziséhez tárolja a szükséges energiát (± 5 kcal / mol protononként)..

Az ATP szintézise

Az ATP szintetáz enzim az oxidatív foszforilációban részt vevő ötödik komplex. Felelős az elektrokémiai gradiens energia hasznosításáért az ATP kialakításához.

Ez a transzmembrán fehérje két komponensből áll: F0 és F1. Az F komponens0 lehetővé teszi a protonok visszatérését a csatornán és az F-ként működő mitokondriális mátrixba1 katalizálja az ATP szintézisét ADP és P segítségévelén, az említett visszatérés energiáját használva.

Az ATP szintézis folyamata az F szerkezeti változást igényli1 és az F komponensek összeszerelése0 és F1. A protonok áthelyezése az F-en keresztül0 az F három alegységében konformációs változásokat okoz1, lehetővé teszi, hogy rotációs motorként működjön, irányítva az ATP kialakulását.

Az alegység, amely felelős az ADP kötődéséért P-velén gyenge állapotból (L) egy aktívba (T) megy. Az ATP létrehozásakor a második alegység egy nyitott állapotba (O) megy, amely lehetővé teszi a molekula felszabadulását. Miután az ATP felszabadult, ez az alegység a nyitott állapotból egy inaktív állapotba megy (L).

Az ADP és P molekuláién csatlakozzon egy alegységhez, amely egy O-állapotból az L-állapotba ment.

gyárt

Az elektronátviteli lánc és a foszforiláció ATP molekulákat termel. A NADH oxidációja körülbelül 52,12 kcal / mol (218 kJ / mol) szabad energiát termel.

A teljes reakció az NADH oxidációjára:

NADH + 1/2 O2 +H+ ↔ H2O + NAD+

Az elektronok átadása NADH-tól és FADH-tól2 több komplexen keresztül adják meg, lehetővé téve, hogy a szabad energia változás ΔG ° kisebb energiacsomagokra osztható, amelyek az ATP szintéziséhez kapcsolódnak..

Egy NADH molekula oxidációja három ATP molekula szintézisét generálja. Miközben egy FADH molekula oxidálódik2 a két ATP szintéziséhez kapcsolódik.

Ezek a koenzimek a glikolízis és a citromsav ciklus folyamataiból származnak. A glükóz minden egyes molekulájához a sejtek helyétől függően 36 vagy 38 ATP molekulát állítunk elő. Az ATP-t az agyban és a vázizomban termelik, míg 38 ATP-t izomszövetben termelnek.

funkciók

Minden szervezet, egysejtű és pluricelluláris, minimális energiát igényel a sejtjeikben, hogy elvégezzék a folyamatokat a bennük, és megőrizzék a teljes szervezet létfontosságú funkcióit..

Az anyagcsere folyamatok energiát igényelnek. A felhasználható energia nagy része a szénhidrátok és zsírok lebomlásával érhető el. Az említett energia az oxidatív foszforilációs folyamatból származik.

Az oxidatív foszforiláció ellenőrzése

A felhasználási aránya ATP a sejtekben, ellenőrző szintézisét azonos, és viszont, mivel a kapcsolási oxidatív foszforiláció a elektrontranszport lánc, általában szintén szabályozza a sebességét elektron transzport.

Az oxidatív foszforiláció szigorú szabályozást biztosít, amely biztosítja, hogy az ATP-t ne hozza létre gyorsabban, mint amennyit fogyaszt. Vannak bizonyos lépések az elektronátvitel folyamatában és az energiatermelés sebességét szabályozó kapcsolt foszforilációban.

Az ATP-termelés összehangolt ellenőrzése

A fő energiatermelési útvonalak (celluláris ATP) a glikolízis, a citromsav-ciklus és az oxidatív foszforiláció. E három folyamat összehangolt ellenőrzése szabályozza az ATP szintézisét.

A foszforiláció szabályozása az ATP tömeghatási arányával függ az elektronok pontos hozzájárulásától a szállítási láncban. Ez viszont függ [NADH] / [NAD+] amely a glikolízis és a citromsav ciklus hatására megnövekedett.

Ez a koordinált ellenőrzés végrehajtási szabályozásával ellenőrzési pontokat glikolízis (PFK gátolja-citrát) és a citromsav ciklus (piruvát dehidrogenáz, CINTASA citrát, izocitrát-dehidrogenáz, és α-ketoglutarát-dehidrogenáz).

Ellenőrző által elfogadott

A IV komplex (citokróm c oxidáz) egy szubsztrátja által szabályozott enzim, ami azt jelenti, hogy aktivitását csökkentett citokróm c (c2+), amely egyensúlyban van a [NADH] / [NAD+] és az [ATP] / [ADP] + [Pén].

Minél magasabb a kapcsolat [NADH] / [NAD]+] és csökkentse az [ATP] / [ADP] + [Pén], annál nagyobb a koncentráció a citokróm [c2+] és a IV komplex aktivitása nagyobb lesz. Ezt például úgy értelmezzük, ha összehasonlítjuk a különböző tevékenységekkel rendelkező pihenő és nagy aktivitású szervezeteket.

Magas fizikai aktivitással rendelkező egyénben az ATP fogyasztása és így az ADP + P-hez való hidrolíziseén nagyon magas lesz, ami különbséget eredményez a tömeghatás arányában, ami a [c2+] és ezért az ATP szintézisének növekedése. A nyugalomban lévő egyénben fordított helyzet fordul elő.

Végül az oxidatív foszforiláció sebessége a mitokondriumokban az ADP koncentrációjával nő. Ez a koncentráció az adenin nukleotidok és P transzportáért felelős ADP-ATP transzlokátoroktól függén a citoszolból a mitokondriális mátrixba.

Szétkapcsoló szerek

Az oxidatív foszforilációt bizonyos vegyi anyagok befolyásolják, amelyek lehetővé teszik az elektronikus szállítás folytatását az ADP foszforilációja nélkül, az energiatermelés és az energiamegtakarítás elválasztása nélkül..

Ezek az ágensek stimulálják a mitokondriumok oxigénfogyasztási sebességét ADP hiányában, ami az ATP hidrolízisének növekedését is okozza. A közvetítők megszüntetésével vagy az elektronátviteli lánc energiaállapotának megszüntetésével járnak el.

2,4-dinitro-fenol, egy gyenge sav, amely áthalad a mitokondriális membránokon, felelős disszipálására proton gradiens, majd csatlakoznak hozzájuk a savas oldalon, és megjelent a bázikus oldalláncú.

Ezt a vegyületet "tömegcsökkentő tablettaként" alkalmaztuk, mert azt találták, hogy a légzés növekedését eredményezi, ezért az anyagcsere sebessége és a kapcsolódó tömegveszteség nő. Kimutatták azonban, hogy negatív hatása akár halált is okozhat.

A proton gradiens eloszlása ​​hőt termel. A barna zsírszövet-sejtek hormont termeléstől függően szabályozzák a szétválasztást. A hibernáló emlősök és az újszülöttek, akiknek nincs hajuk, a szövetből állnak, amely egyfajta termikus takaró.

inhibitorok

A vegyületek vagy gátló anyagok megakadályozzák mind az O-fogyasztást2 (elektronikus szállítás), mint a kapcsolódó oxidatív foszforiláció. Ezek az ágensek megakadályozzák az ATP kialakulását az elektronikus szállítás során előállított energia felhasználásával. Ezért a szállítási lánc megáll, ha ez az energiafogyasztás nem áll rendelkezésre.

Az oligomicin antibiotikum számos baktériumban a foszforiláció inhibitoraként működik, megakadályozva az ADP stimulálását az ATP szintézisére..

Vannak ionofor-szerek is, amelyek káliummal, például K-vel zsíroldható komplexeket képeznek+ és Na+, és a kationokkal áthaladnak a mitokondriális membránon. A mitokondriumok az ATP előállítása helyett az elektronikus szállítás során előállított energiát pumpálják a kationok helyett.

referenciák

  1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. & Walter, P. (2004). Essential sejtbiológia. New York: Garland Tudomány.
  2. Cooper, G. M., Hausman, R. E. & Wright, N. (2010). A sejt. (397-402. o.). Marban.
  3. Devlin, T. M. (1992). Biokémiai tankönyv: klinikai összefüggésekkel. John Wiley & Sons, Inc..
  4. Garrett, R. H. és Grisham, C. M. (2008). biokémia. Thomson Brooks / Cole.
  5. Lodish, H., Darnell, J. E., Berk, A., Kaiser, C. A., Krieger, M., Scott, M. P., és Matsudaira, P. (2008). Mollecularis sejtbiológia. Macmillan.
  6. Nelson, D. L. és Cox M. M. (2006). A biokémia Lehninger alapelvei 4. kiadás. Ed Omega. Barcelona.
  7. Voet, D., és Voet, J. G. (2006). biokémia. Ed. Panamericana Medical.