Mi az a hiányos dominancia? (Példákkal)



az hiányos dominancia ez a genetikai jelenség, amelyben a domináns allél nem maszkolja teljesen a recesszív allél hatását; vagyis nem teljesen domináns. Fél-dominancia néven is ismert, amely egyértelműen leírja, mi történik az allélokban.

A felfedezés előtt megfigyelték az utódok karaktereinek teljes dominanciáját. A hiányos erőfölényt 1905-ben írta elő Carl Correns német botanikus, a faj virágok színének tanulmányozásában. Mirabilis jalapa.

A hiányos dominancia hatása nyilvánvalóvá válik, amikor a homozigóták közötti kereszt heterozigóta leszármazottai figyelhetők meg.

Ebben az esetben a leszármazottak közepes fenotípussal rendelkeznek a szülőkéval, és nem a domináns fenotípussal, amit megfigyelnek azokban az esetekben, amikor a dominancia teljes.

A genetikában a dominancia a gén (vagy allél) tulajdonságát jelenti más génekhez vagy allélekhez viszonyítva. Egy allél dominancia, ha elnyomja az expressziót, vagy dominálja a recesszív allél hatásait. A dominancia több formája: teljes dominancia, hiányos dominancia és kodominancia.

A nem teljes dominanciában az utódok megjelenése mind az allélok, mind a gének részleges hatásának eredménye. Hiányos dominancia fordul elő a poligénes öröklésben (sok génben), mint például a szem, a virágok és a bőr színe..

index

  • 1 Példák
    • 1.1 A Correns-kísérlet virágai (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Borsó Mendel kísérletéből (Pisum sativum)
    • 1.3 Az A enzim (Hex-A) \ t
    • 1.4 Családi hypercholesterolemia
  • 2 Referenciák

Példák

Számos esetben hiányos a dominancia. Bizonyos esetekben azonban szükség van a nézőpont megváltoztatására (teljes organizmus, molekuláris szint, stb.) Annak érdekében, hogy azonosítsuk e jelenség hatásait. Íme néhány példa:

A Correns-kísérlet virágai (Mirabilis jalapa)

A botanikus Correns kísérletet végzett a Dondiego nevű növény virágaival éjjel, melynek virágfajtái teljesen piros vagy teljesen fehér.

Correns keresztezi a vörös színű homozigóta növényeket és a fehér színű homozigóta növényeket; az utódok közepes fenotípust mutattak a szülőké (rózsaszín szín). A piros virág színére vonatkozó vad típusú allélt jelöljük (RR), a fehér allélt pedig (rr). így:

Szülői generáció (P): RR (piros virágok) x rr (fehér virágok).

1-es filiális generáció (F1): Rr (rózsaszín virágok).

A következő generáció (F2) lehetővé tette, hogy ezek az F1 leszármazottak öntrágyázzák a növényeket, a rózsaszínű virágok 1/2-ét és a fehér virágok 1/4-ét. Az F2 generációban lévő rózsaszín növények heterozigótaak voltak közbenső fenotípussal.

Így az F2 generáció 1: 2: 1 fenotípusos arányt mutatott, ami különbözött az egyszerű Mendel-öröklésnél megfigyelt 3: 1 fenotípusos viszonytól..

A molekuláris doménben történik, hogy a fehér fenotípust okozó allél a pigmentációhoz szükséges funkcionális fehérje hiányát eredményezi..

A genetikai szabályozás hatásától függően a heterozigóták csak a normális fehérje 50% -át képesek előállítani. Ez az mennyiség nem elegendő ahhoz, hogy ugyanazt a fenotípust állítsuk elő, mint a homozigóta RR, amely kétszerese ennek a fehérjének.

Ebben a példában egy ésszerű magyarázat az, hogy a funkcionális fehérje 50% -a nem képes ugyanolyan szintű pigmentszintézishez jutni, mint a fehérje 100% -a..

Mendel kísérletének borsója (Pisum sativum)

Mendel tanulmányozta a borsófélék formájának jellemzőit, és vizuálisan arra a következtetésre jutott, hogy az RR és az Rr genotípusok kerek magokat termeltek, míg az rr genotípus ráncos magokat termelt..

Mindazonáltal, minél közelebb figyelhető meg, nyilvánvalóbbá válik, hogy a heterozigóta nem olyan hasonló a vad típusú homozigótához. A ráncos vetőmag sajátos morfológiáját a vetőmagban lévő keményítő-lerakódás mennyiségének jelentős csökkenése okozza egy hibás r allél miatt..

A közelmúltban más tudósok körbevágják a kerek, ráncos magokat, és mikroszkóp alatt vizsgálják meg tartalmukat. Megállapították, hogy a heterozigóták kerek magjai ténylegesen tartalmazzák a homozigóták magjaihoz képest közepes számú keményítőszemcséket.

Az történik, hogy a magon belül a funkcionális fehérje közbenső mennyisége nem elegendő annyi keményítőszem előállításához, mint a homozigóta hordozóban.

Ily módon az a tény, hogy egy tulajdonság domináns-e vagy nem teljes domináns, attól függhet, hogy milyen mértékben vizsgálják meg a tulajdonságot az egyénben.

A hexoszaminidáz A enzim (Hex-A)

Néhány öröklött betegséget enzimatikus hiányosságok okoznak; azaz a sejtek normális metabolizmusához szükséges fehérje hiánya vagy elégtelensége. Például a Tay-Sachs betegséget a Hex-A fehérje hiánya okozza.

Azok a személyek, akik heterozigóta ebbe a betegségbe, vagyis azok, akik vad típusú allélt termelnek, amely a funkcionális enzimet termeli, és egy olyan mutáns allélt, amely nem termeli az enzimet, olyan egyének, mint a vad homozigóta egyének.

Ha azonban a fenotípus az enzim szintjén alapul, akkor a heterozigóta közbenső enzimszintje van a homozigóta domináns (teljes enzimszint) és a homozigóta recesszív (enzim nélkül) között. Ilyen esetekben a normál enzimmennyiség felét elégséges az egészségre.

Családi hypercholesterolemia

A családi hipercholeszterinémia egy példája a nem teljes dominancianek, amelyet a hordozókban, mind a molekulában, mind a testben megfigyelhetünk. A betegséget okozó két allélnal rendelkező személynek hiányoznak a májsejtekben lévő receptorok.

Ezek a receptorok felelősek a koleszterin, alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) formájában a véráramból. Ezért azok, akik nem rendelkeznek ilyen receptorokkal, felhalmozódnak LDL molekulákban.

Az egy mutáns allélnal rendelkező személy (betegséget okozó) a normál receptorok számának fele. Valaki, akinek két vad típusú allélja van (nem okozza a betegséget), normális mennyiségű receptor.

A fenotípusok párhuzamosak a receptorok számával: a két mutáns allélnal rendelkező egyének gyermekkorban meghalnak a szívrohamoktól, a mutáns alléles betegek szívbetegségben szenvedhetnek korai felnőttkorban, és a két vad típusú allélnal rendelkező személyek nem alakítják ki ezt a formát örökletes szívbetegség.

referenciák

  1. Brooker, R. (2012). Genetika fogalmak (1. kiadás). A McGraw-Hill cégek, Inc..
  2. Chiras, D. (2018). Emberi biológia (9th). Jones és Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Emberi öröklés: elvek és kérdések (8th). Cengage tanulás.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Növényi sejtbiológia (1st). CRC Nyomja meg.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Bevezetés a genetikai elemzésbe (11. kiadás). W. céhmester
  6. Lewis, R. (2015). Emberi genetika: fogalmak és alkalmazások(11. kiadás). McGraw-Hill oktatás.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). A genetika alapelvei(6. kiadás). John Wiley és Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. kiadás). csalitos.