Virchow komponensek és jellemzők triádja

az Virchow-i triad a három esemény vagy elsődleges változás nevét adják, amelyek együttesen lehetővé teszik és elősegítik a trombus kialakulását, és amelyeket Rudolf Virchow ír le..

A nevét Rudolf Ludwig Karl Virchow német patológus nevéből kapta, aki 1856-ban először írta le és magyarázta el ezt a három eseményt és körülményt tartalmazó láncot, amelyeknek trombózis kialakulásához kell fordulniuk..

A Virchow vérrög vagy vérlemezke aggregátumként definiálta a trombózist, amely elzárhatja a vénát vagy az artériát.

A Virchow leírása szerint három elsődleges változás következik be a trombi kialakulásához, ami lehet a kezdeti, de amikor az első bekövetkezik, majdnem szükségszerűen meghatározza a másik kettő kezdetét a kezdeti eseményre válaszul..

A triad bármelyik komponensének megváltozása vagy kiegyensúlyozatlansága a beteg trombózisra vagy protrombotikus állapotra hajlamos állapotba helyezi.

Fontos tisztázni, hogy a vérrög képződése és a trombusot képező mechanizmus ugyanaz. A különbség az, hogy a vérrög egy homeosztatikus mechanizmus, amely megakadályozza a vérzés kialakulását, az edény elzárása nélkül, és idővel a kötőszövet helyébe lép, azaz ideiglenes tapaszként működik az endothelialis károsodás előtt..

Másrészről, a trombusnak nincs megjelenése és helye a megjelenés idején és helyén, és patológiásan akadályozza az érintett edény véráramlását, ami a szöveteket ischaemiára készteti..

index

• 1 A trombózis klasszikus jellemzői
• 2 A Virchow Triad összetevői
  • 2.1 Endotheliális sérülés (az edény falának károsodása)
  • 2.2 A véráramlás módosítása (a keringés lassúsága)
  • 2.3 Hyperkoagulálhatóság
• 3 Referenciák

A trombózis klasszikus jellemzői

A hemodinamikai tényezők felelősek a trombi jellemzőinek meghatározásáért, a helyet vagy az azokat előállító mechanizmusok szerint.

Az artériából beszélve, mivel a véráramlás sebessége nagyobb, a trombusokat elsősorban az atheromatous plakkok vagy a vér turbulenciaterületek képezik, amelyek endotheliális károsodást okozhatnak..

Ennek megfelelően az artériás thrombust főleg a vérlemezkék képezik, amelyek megpróbálják kijavítani az endotheliális károsodást, ami fehéres megjelenést biztosít..

Ami a vénákat illeti, a trombus elsősorban azokban az edényekben keletkezik, amelyekben a sebesség és a vérnyomás alacsony. A sebesség csökkenése a véralvadási rendszerben változásokat hoz létre, amelyek megkönnyítik a vérlemezke-aggregációt és a természetes antikoagulánsok csökkenését..

A vénás trombit általában fibrin és eritrociták képezik, amelyek vöröses színt adnak.

A Virchow Triad összetevői

Endotheliális sérülés (az edény falának károsodása)

Az endotheliális sérülés az egyik legbefolyásosabb tényező a thrombi kialakulásában a primer thrombophilia-ban..

Különböző agressziók okozhatnak endoteliális károsodást, magas vérnyomást, vér turbulenciát, bakteriális toxinokat, magas koleszterinszintet, sugárzást, graviditást, női hormonok expozícióját..

Az endothelium sérülése esetén átmeneti vasokonstrikció következik be, amely csökkenti a normális vérkeringés sebességét, így a triad második összetevőjéhez vezet, mivel a normális vérsebesség az egyik fő antikoaguláns mechanizmus..

Ezenkívül a vérlemezke-aggregáció előfordul, hogy kijavítsa az okozott károsodást, mint dugó, amely viszont csökkenti az intravaszkuláris fényt, és elősegíti a vérkeringés lassulását..

Ezután felszabadulnak a szöveti faktorok, az I2 prosztaglandinok kimerültek és a szöveti plazminogén aktivátorok kimerültek. Ily módon a különböző protrombotikus jelenségek egyidejűleg működnek.

Változott véráramlás (a keringés lassúsága)

A véráramlás a szervezet egyik fő antikoaguláns mechanizmusa, mivel az áramlás sebessége megakadályozza a felhalmozódást egy adott helyszín homeosztatikus faktorában és az aktivált vérlemezkékben..

Ezért könnyű feltételezni, hogy a véráramlás vagy a stázis lassulása, különösen, ha ez vénás, az a mechanizmus, amely a trombi megjelenését könnyebbé teszi..

Amint az első komponensben említettük, ez a változás lehet egy endoteliális elváltozás oka vagy következménye.

A vér normál áramlása lamináris, ily módon a vérlemezkék és más kialakult elemek áthaladnak a fény közepén, és nem érintik az endotéliumot, amelyből a plazma réteg választja el őket..

Amikor az áramlás lassul, vagy a vérlemezkék érintkeznek az endothelummal, a leukociták közötti tapadás kedvező, és megakadályozza a véralvadási faktorok hígítását..

A különböző patológiák különböző módon módosíthatják a véráramlást. Például az atheromatous plakkok vér turbulenciát okoznak, az artériás dilatációk a vér vagy a helyi stázis stagnálását okozják, a vér hyperviscosity és a sarlósejtes vérszegénység kis stádiumokban sztázist hoz létre, és ahogy sokan vannak, számos patológiás.

hiperkoagulábilis

Ez a kifejezés bizonyos esetekben trombofíliaként is ismert, és főként a véralvadási útvonalak megváltoztatására utal, amely a vérnek a folyadék jellemzőinek elvesztését okozza..

Ezek a vér viszkozitásának vagy koagulálhatóságának változásai lehetnek elsődlegesek vagy másodlagosak, mivel az elsődlegesek örökletes vagy genetikai jellegűek, a másodlagosak pedig a megszerzett trombofil tényezőkre vonatkoznak..

Az 50 évesnél fiatalabb betegeknél a primer vagy genetikai trombofíliákat figyelembe kell venni, akik a trombofil folyamatok során is konzultálnak, még kockázati tényezők jelenlétében is..

Az örökletes hiperkoagulálhatóság leggyakoribb okait a V faktor gén és a protrombin komplex és specifikus mutációinak sorozatával bizonyították..

Hasonlóképpen a leggyakoribb vagy leggyakoribb trombofil vagy szerzett trombofil faktorok inkább a vénás trombózisra hajlamosak, mint az artériás trombózis..

A vénás trombózist előidéző ​​szerzett trombofil faktorok közé tartoznak többek között a vénás katéterezés, bármilyen fajta varikózus vénák, előrehaladott kor, rák, hosszantartó immobilizáció, szívelégtelenség..

Kimutatták, hogy az orális fogamzásgátlók vagy a terhesség szedése során másodlagos hyperestrogenizmus növeli a véralvadási faktorok májszintézisét és az antikoagulánsok szintézisének csökkenését..

A Virchow ezeket a három komponenst a trombus kialakulásához vezető eseményként írta le, azonban nem kapcsolta össze őket triadként.

Régen halála után, amikor a modern tudósok ezeket a három eseményt vagy a koaguláció fő jeleit csoportosították, az a megértésük és tanulmányaik megkönnyítése érdekében..

referenciák

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. A trombotikus probléma. Hematology 2000, 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemosztatikus mechanizmusok. A Hematológia alapjai, Ruiz Argüelles GJ, szerk .; Med. Panamericana, 1998, 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow hozzájárulása a trombózis és a sejtbiológia megértéséhez. Clin Med Res. 2010 december; 8 (3-4): 168-172. Amerikai Orvostudományi Könyvtár. Nemzeti Egészségügyi Intézetek. A lap eredeti címe: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow és hármasa: a hozzárendelés kérdése. Br. J. Haematol 2008, 143: 180-190. Amerikai Orvostudományi Könyvtár. Nemzeti Egészségügyi Intézetek. A lap eredeti címe: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong és Chaudhry Sultan. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. A lap eredeti címe: pathophys.org