Glial sejtek típusai, funkciói és betegségei

az gliasejtek olyan támogató sejtek, amelyek védik a neuronokat és együtt tartják őket. Több agyi sejt, mint a neuronok az agyunkban.

A gliasejtek halmaza glia vagy glia. A "glia" kifejezés a görögből származik, és "ragasztót" jelent. Ezért szólnak az idők „ideges ragasztónak”.

A gliasejtek a születés után tovább nőnek. Ahogy öregszünk, a számuk csökken. Valójában a gliasejtek több változáson mennek keresztül, mint a neuronok.

Konkrétan, néhány glialsejt transzformálja a génexpressziós mintáikat az életkorral. Például, milyen géneket aktiválnak vagy deaktiválnak, amikor eléri a 80 évet. Ezek elsősorban az agyterületeken, mint például a hippocampus (memória) és a materia nigra (mozgás). Még az egyes személyekben lévő glialsejtek mennyisége is felhasználható a koruk megállapítására.

A neuronok és a gliasejtek közötti fő különbségek az, hogy az utóbbiak nem közvetlenül részt vesznek a szinapszisokban és az elektromos jelekben. Ők is kisebbek, mint a neuronok, és nincsenek axonjaik vagy dendritjeik.

A neuronok nagyon magas anyagcserével rendelkeznek, de nem képesek tápanyagokat tárolni. Ezért van szüksége állandó oxigén- és tápanyagellátásra. Ez a glialsejtek egyik funkciója. Nélkülük a neuronjaink meghalnának.

A történelem során végzett tanulmányok gyakorlatilag kizárólag kizárólag a neuronokra koncentráltak. A gliasejtek azonban számos fontos funkcióval rendelkeznek, amelyek korábban ismeretlenek voltak. Például a közelmúltban felfedezték, hogy részt vesznek az agysejtek, a véráramlás és az intelligencia közötti kommunikációban.

Azonban sok a felfedezés a gliasejtekről, mivel sok olyan anyagot szabadítanak fel, amelyek funkciói még nem ismertek, és különböző neurológiai kórképekhez kapcsolódnak..

A gliasejtek rövid története

1858. április 3-án Rudolf Virchow bejelentette a neuroglia fogalmát a berlini Egyetem Patológiai Intézetében. Ez a konferencia "Spinal Cord and Brain" címmel jelent meg. Virchow a gliáról beszélt, mint az agy kötőszövete vagy "idegcement"..

Ezt a konferenciát egy "Cell Pathology" című könyvben tették közzé. A XIX. Század egyik legbefolyásosabb orvosi kiadványává vált. Ennek a könyvnek köszönhetően a neuroglia fogalma az egész világon elterjedt.

1955-ben, amikor Albert Einstein meghalt, agyát eltávolították, hogy alaposan tanulmányozzák. Ehhez tárolták egy formaldehiddel töltött tartályban. A tudósok megvizsgálták az agyában levő vágásokat, hogy megpróbálják válaszolni a kivételes képességei okára.

A népszerű meggyőződés az, hogy az agy a normálnál nagyobb volt, de nem. Nem találtak még több neuront a számláról, és ezek sem voltak nagyobbak.

Számos tanulmány után az 1980-as évek végén megállapították, hogy Einstein agyának nagyobb számú glialsejtje volt. Mindenekelőtt, az asszociatív kéreg nevű struktúrában. Ez felelős az információk értelmezéséért. Vegyen részt olyan összetett funkciókban, mint a memória vagy a nyelv.

Ez meglepte a tudósokat, mivel mindig úgy gondolták, hogy a gliasejtek csak az idegsejtek együttmûködését szolgálják.

A kutatók hosszú időre figyelmen kívül hagyták a gliasejteket a kommunikáció hiánya miatt. Ehelyett a neuronok a szinapszison keresztül cselekvési potenciálok segítségével kommunikálnak. Vagyis az idegsejtek között az üzenetek küldésére továbbított elektromos impulzusok.

A gliasejtek azonban nem termelnek akciós potenciált. Bár a legfrissebb eredmények azt mutatják, hogy ezek a sejtek nem elektromos eszközökkel, hanem vegyi anyagokkal cserélnek információt.

Ezenkívül nemcsak kommunikálnak egymással, hanem neuronokkal is, ezáltal javítva az utóbbi által továbbított információkat.

funkciók

A gliasejtek fő funkciói a következők:

- Tartsa a központi idegrendszerhez. Ezek a sejtek a neuronok körül helyezkednek el, és helyükön tartják őket.

- A gliasejtek enyhítik a fizikai és kémiai hatásokat, amelyeket a szervezet többi része neuronokra gyakorolhat.

- Ellenőrzik a tápanyagok és más vegyi anyagok áramlását, amelyek szükségesek a neuronok számára, hogy egymással jeleket cseréljenek.

- Elhatárolják a neuronokat másoktól, megakadályozzák a neurális üzenetek keverését.

- Távolítsuk el és semlegesítsük a halt neuronok hulladékát.

- Ezek fokozzák a neuronális szinapszisokat (kapcsolatokat). Egyes tanulmányok kimutatták, hogy ha nincs glialsejt neuron, és a kapcsolatuk meghiúsul. Például egy rágcsálókkal végzett tanulmányban megfigyelték, hogy a neuronok önmagukban nagyon kevés szinapszist hoztak létre.

Azonban, amikor hozzáadták az asztrocitáknak nevezett gliasejtek osztályát, a szinapszisok mennyisége jelentősen nőtt, és a szinaptikus aktivitás 10-szeresére nőtt.

Azt is felfedezték, hogy az asztrociták egy trombospondinnak nevezett anyagot szabadítanak fel, ami megkönnyíti a neuronális szinapszisok kialakulását..

- Ezek hozzájárulnak a neuronális metszéshez. Amikor idegrendszerünk fejlődik, neuronok és kapcsolatok (szinapszisok) jönnek létre a tartalék pótlására.

Egy későbbi fejlődési szakaszban a többlet neuronok és kapcsolatok kivágásra kerülnek, amit neuron metszésnek neveznek. Úgy tűnik, hogy a gliasejtek stimulálják ezt a feladatot az immunrendszerrel együtt.

Igaz, hogy néhány neurodegeneratív betegségben a glia kóros funkciói miatt kóros metszés van. Ez például az Alzheimer-kórban fordul elő.

- Részt vesznek a tanulásban, mivel egyes glialsejtek bevonják az axonokat, ami egy myelin nevű anyagot képez. A myelin egy olyan szigetelő, amely az idegimpulzusokat nagyobb sebességgel mozgatja.

Egy olyan környezetben, ahol a tanulást ösztönzik, a neuronok szintje emelkedik. Ezért elmondható, hogy a gliasejtek elősegítik a tanulást.

A gliasejtek típusai

A felnőttek központi idegrendszerében háromféle gliasejt létezik. Ezek a következők: astrocyták, oligodendrociták és mikroglia sejtek. Ezután mindegyik le van írva.

astrocytákban

Az asztrocita a "csillag egy csillag formájában". Ezek megtalálhatók az agyban és a gerincvelőben. Fő feladata, hogy különböző módon megőrizze a megfelelő kémiai környezetet a neuronok számára az információk cseréjéhez.

Emellett az asztrociták (más néven astrogliociták) támogatják a neuronokat és megszüntetik az agyi hulladékot. A neuronokat (extracelluláris folyadékot) körülvevő folyadék kémiai összetételének szabályozására, az anyagok felszívódására vagy felszabadítására is szolgálnak..

Az asztrociták egy másik funkciója a neuronok táplálása. Az asztrociták (amelyek a csillag karjaként hivatkozhatunk) bizonyos meghosszabbításait a véredények köré csomagolják, míg mások a neuronok bizonyos területein terjednek.

Ez a szerkezet a híres olasz hisztológus, Camillo Golgi figyelmét kapta. Azt hitte, hogy az asztrociták tápanyagokat adtak a neuronokhoz, és levették a vér kapillárisaiból származó hulladékot..

Golgi 1903-ban azt javasolta, hogy a tápanyagok a vérerekből az asztrociták citoplazmájába utazzanak, majd átadják a neuronokat. Jelenleg a Golgi-hipotézis megerősítést nyert. Ezt új ismeretekkel integrálták.

Például azt találtuk, hogy az asztrociták kapillárisokból glükózt kapnak, és laktáttá alakítják. Ez a vegyi anyag, amely a glükóz anyagcsere első fázisában keletkezik.

A laktát felszabadul az extracelluláris folyadékba, amely körülveszi a neuronokat abszorpcióra. Ez az anyag tüzelőanyaggal látja el a neuronokat, amelyek gyorsabban metabolizálódnak, mint a glükóz.

Ezek a sejtek a központi idegrendszerben mozoghatnak, kiterjeszthetik és visszahúzhatják kiterjesztéseiket, amelyeket pszeudopodianak ("hamis lábaknak") neveznek. Hasonló módon utaznak, mint amoebas. Amikor találnak egy idegsejtet, felborulnak és megemésztik. Ezt a folyamatot fagocitózisnak nevezik.

Ha nagy mennyiségű sérült szövetet kell megsemmisíteni, ezek a sejtek szaporodnak, és elegendő új sejtet hoznak létre a cél eléréséhez. Miután a szövetet megtisztították, az asztrociták elfoglalják a keret által alkotott üres helyet. Ezenkívül az asztrociták egy bizonyos osztálya egy hegszövetet képez, amely a területet tömíti.

oligodendrociták

Ez a fajta gliasejt támogatja a neuronok (axonok) kiterjesztéseit és myelin termel. A Myelin olyan anyag, amely az axonokat elkülöníti. Ez megakadályozza, hogy az információ a közeli neuronokra terjedjen.

A myelin segít az idegimpulzusok gyorsabb mozgásában az axonon keresztül. Nem minden axon fedett myelin.

A myelinizált axon egy hosszúkás gyöngyökkel rendelkező nyakláncra hasonlít, mivel a myelin nem oszlik el folyamatosan. Inkább egy sor szegmensben oszlik meg, beleértve a fedetlen részeket is..

Egyetlen oligodendrocita legfeljebb 50 myelin szegmenst képes előállítani. Amikor a központi idegrendszerünk kialakul, az oligodendrociták olyan hosszabbításokat termelnek, amelyeket ezután ismételten tekercselnek egy axonrész körül, és ezáltal myelin rétegeket képeznek..

Azokat a részeket, amelyek egy axonból nem myelinizáltak, felfedezőjük Ranvier-csomóknak nevezi.

Mikroglia sejtek vagy mikrogliociták

Ezek a legkisebb gliasejtek. Fagocitákként is működhetnek, vagyis az idegrendszeri hulladékok lenyelése és megsemmisítése. Egy másik funkció, amit fejlesztenek, az agy védelme, a külső mikroorganizmusoktól védve.

Így fontos szerepet játszik az immunrendszer összetevőjeként. Ezek felelősek az agykárosodás következtében fellépő gyulladásos reakciókért.

A gliasejteket érintő betegségek

Számos neurológiai betegség van, amely nyilvánvalóan károsítja ezeket a sejteket. A Glia-t olyan rendellenességekhez kötik, mint a diszlexia, a dadogás, az autizmus, az epilepszia, az alvási problémák vagy a krónikus fájdalom. A neurodegeneratív betegségek, mint például az Alzheimer-kór vagy a sclerosis multiplex.

Néhány közülük:

- Szklerózis multiplex: ez egy neurodegeneratív betegség, amelyben a beteg immunrendszere tévesen támad egy bizonyos terület myelin hüvelyét.

- Amyotróf laterális szklerózis (ALS): ebben a betegségben a motoros neuronok progresszív pusztulását okozzák, ami izomgyengeség-beszédproblémákat, nyelési és légzési folyamatokat eredményez..

Úgy tűnik, hogy a betegség eredetének egyik tényezője a motoros neuronokat körülvevő gliasejtek pusztulása. Ez magyarázhatja, miért kezdődik a degeneráció egy adott területen, és kiterjed a szomszédos területekre.

- Alzheimer-kór: egy neurodegeneratív rendellenesség, amelyet általános kognitív károsodás jellemez, elsősorban a memóriahiány miatt. Többszörös vizsgálatok azt sugallják, hogy a gliasejtek fontos szerepet játszhatnak e betegség eredetében.

Úgy tűnik, hogy vannak változások a gliasejtek morfológiájában és funkcióiban. Az asztrociták és a mikroglia nem képesek teljesíteni neuroprotekciós funkcióikat. Ily módon az idegsejtek oxidatív stressznek és excitotoxicitásnak vannak kitéve.

- Parkinson-kór: ezt a betegséget motoros problémák jellemzik, amelyek a dopamint a motorvezérlő területeken átadó neuronok degenerációjából erednek, mint pl..

Úgy tűnik, hogy ez a veszteség glialis válasz, különösen az asztrociták mikrogliaja.

- Autizmus spektrum zavarai: úgy tűnik, hogy az autizmussal élő gyermekek agya nagyobb mennyiségű, mint az egészséges gyermekeké. Azt találták, hogy ezeknek a gyerekeknek több agya van az agy bizonyos területein. Több glialis sejtjük is van, amelyek tükröződhetnek ezeknek a rendellenességeknek a tipikus tüneteiben.

Emellett nyilvánvalóan a mikroglia hibásan működik. Ennek következtében ezek a betegek az agy különböző részein neuroinflammációban szenvednek. Ez a szinaptikus kapcsolatok és az idegsejtek elvesztését okozza. Talán ezért ezeknél a betegeknél kevesebb a kapcsolat, mint a normál.

- Affektív zavarok: Más vizsgálatokban a különböző rendellenességekkel összefüggő gliasejtek számának csökkenését találták. Például Öngur, Drevets és Price (1998) kimutatta, hogy 24% -kal csökkent a gliasejtek az agyban, akik szenvedtek affektív zavarokat..

Pontosabban, a prefrontális kéregben a súlyos depresszióban szenvedő betegeknél ez a veszteség nagyobb volt a bipoláris zavarokat szenvedőknél. Ezek a szerzők azt sugallják, hogy a glialsejtek elvesztése lehet az oka annak, hogy a területen megfigyelt aktivitás csökken.

Sok más feltétel is van, amelyekben a gliasejtek részt vesznek. Jelenleg több kutatást dolgoznak ki annak pontos szerepének meghatározására több betegségben, elsősorban a neurodegeneratív betegségekben.

referenciák

1. Barres, B. A. (2008). A glia rejtélye és mágiája: az egészség és a betegségek szerepének perspektívája. Neuron, 60 (3), 430-440.
2. Carlson, N.R. (2006). A viselkedés élettana 8. kiadás Madrid: Pearson.
3. Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O. és Anderova M. (2016). Glial sejtek - az Alzheimer-kór legfontosabb elemei. Aktuális Alzheimer Research, 13 (8), 894-911.
4. Glia: a többi agysejt. (2010. szeptember 15.). A Brainfacts-ból: brainfacts.org.
5. Kettenmann, H. és Verkhratsky A. (2008). Neuroglia: a 150 évvel később. Az idegtudományok trendjei, 31 (12), 653.
6. Óngür, D., Drevets, W. C. és Price, J. L. Glialis csökkenés a hangulati rendellenességekben a szubgenális prefrontális kéregben. A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei, USA, 1998, 95, 13290-13295.
7. D. Purves, Augustine G. J., Fitzpatrick D. és munkatársai, Editors (2001). Neuroscience. 2. kiadás. Sunderland (MA): Sinauer Associates.
8. Rodriguez, J. I. és Kern, J. K. (2011). Az autizmusban a mikrogliális aktiváció bizonyítéka és annak lehetséges szerepe az agy alelrendezésében. Neuron glia biology, 7 (2-4), 205-213.
9. Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & UK Brain Expression Consortium. (2017). A glial regionális identitás főbb változásai az emberi agy öregedésének transzkripciós jelzője. Cell Reports, 18 (2), 557-570.
10. Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K. és Przedborski, S. (2001). A gliasejtek szerepe a Parkinson-kórban. Jelenlegi vélemény a neurológiában, 14 (4), 483-489.
11. Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N. A., Noda, M., Verkhratsky, A. és Moreira, J. C. F. (2014). Az autizmus spektrum zavarainak glialis perspektívája. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 38, 160-172.