Synaptogenesis fejlesztés, érés és betegségek

az szinapszisképzést a szinapszisok kialakulása az idegrendszer neuronjai között. A szinapszis a két neuron közötti kapcsolat vagy kapcsolat, amely lehetővé teszi számukra, hogy kommunikáljanak egymással, hozzájárulva a kognitív folyamatokhoz.

A két neuron közötti információcsere általában egyetlen irányban van. Tehát van egy neuron, az úgynevezett "preszinaptikus", ami az, amely üzeneteket küld, és egy "posztszinaptikus", ami az, amelyik fogadja őket.

Bár a szinaptogenezis az ember élete során következik be, vannak olyan szakaszok, ahol sokkal gyorsabban fordul elő, mint másokban. Ez a folyamat több trillió szinapszist tart fenn az agy adatainak cseréjével.

A szinaptogenezis folyamatos az idegrendszerünkben. Amikor új tapasztalatokat tanulunk és élünk, az agyunkban új idegrendszeri kapcsolatok jönnek létre. Ez minden agyban szenvedő állatnál előfordul, bár az ember különösen kifejezett.

Ami az agyat illeti, a nagyobb nem jelenti azt, hogy jobb. Albert Einsteinnek például egy teljesen normális méretű agya volt. Ebből arra következtethetünk, hogy az intelligencia az agysejtek közötti kapcsolat mennyiségéhez kapcsolódik, nem pedig a neuronok számához.

Igaz, hogy a genetika alapvető szerepet játszik a szinapszisok létrehozásában. A szinapszis fenntartását azonban nagyobb mértékben a környezet határozza meg. Ennek oka az agyi plaszticitásnak nevezett jelenség.

Ez azt jelenti, hogy az agy képes megváltoztatni a kapott külső és belső ingereknek megfelelően. Például, ha ezt a szöveget olvasod, lehetséges, hogy új agyi kapcsolatok jönnek létre, ha néhány napon belül emlékeztess magadra.

Synaptogenesis a neurodevelopmentben

Az első szinapszisok az embrionális fejlődés ötödik hónapjában figyelhetők meg. Közelebbről, a synaptogenesis körülbelül tizennyolc hetes terhesség alatt kezdődik, és egész életen át változik.

Ebben az időszakban szinaptikus redundancia lép fel. Ez azt jelenti, hogy több kapcsolat jön létre a számlán, és fokozatosan az idő múlásával szelektíven megszűnik. Így a szinaptikus sűrűség az életkorral csökken.

Meglepő módon a kutatók találtak egy második emelkedett szinaptogenezist: serdülőkort. Ez a növekedés azonban nem olyan intenzív, mint az intrauterin fejlődés során.

Kritikus időszak

A szinaptogenezis kritikus kritikus periódusa van, amelyet szinaptikus metszés követ. Ez azt jelenti, hogy a nem használt vagy felesleges idegi kapcsolatokat megszüntetik. Ebben az időszakban a neuronok versenyeznek egymással, hogy új, hatékonyabb kapcsolatokat hozzanak létre.

Úgy tűnik, hogy fordított kapcsolat van a szinaptikus sűrűség és a kognitív képességek között. Ily módon a kognitív funkciók kifinomultak és hatékonyabbá válnak, amikor a szinapszisok száma csökken.

Az ebben a szakaszban keletkező szinapszisok számát a személy genetikája határozza meg. A kritikus időszak után a megszüntetett kapcsolatok nem állnak helyre az élet későbbi szakaszaiban.

A kutatásnak köszönhetően ismert, hogy a babák bármilyen nyelvet tanulhatnak a szinaptikus metszés megkezdése előtt. Ez azért van, mert a szinapszisokkal teli agyuk készen áll arra, hogy alkalmazkodjanak minden környezethez.

Ezért ebben a pillanatban nehézségek nélkül megkülönböztethetik a különböző nyelvek összes hangját, és hajlamosak őket tanulni.

Azonban, ha egyszer az anyanyelv hangjainak vannak kitéve, elkezdenek hozzászokni hozzájuk, és idővel sokkal gyorsabban azonosítják őket..

Ez a neuronális metszés folyamatának köszönhető, megtartva a leginkább használt szinapszisokat (azokat, amelyek például az anyanyelv hangjait támogatják), és eldobják azokat, amelyek nem tekinthetők hasznosnak..

Szinaptikus érés

A szinapszis létrehozása után többé-kevésbé tartós lehet, attól függően, hogy mikor ismételjük meg a viselkedést.

Például a nevünkre való emlékezés nagyon jól megalapozott szinapszisokat feltételezne, amelyek szinte lehetetlen megtörni, hiszen életünkben sokszor kiváltottuk ezt.

Amikor egy szinapszis születik, sok innervációja van. Ez azért fordul elő, mert az új axonok hajlamosak a már létező szinapszisok beidegzésére, ami erősebbé teszi őket.

Azonban, amikor a szinapszis érik, megkülönbözteti és elválasztja a többit. Ugyanakkor az axonok közötti további kapcsolatok visszavonásra kerülnek az érett kapcsolat nélkül. Ezt a folyamatot szinaptikus eliminációnak nevezik.

Az érés másik jele az, hogy a posztszinaptikus neuron terminális gombja mérete nő, és a két hidak között létrejön a kis híd..

Reaktív szinaptogenezis

Talán ebben a pillanatban már azon tűnődtél, hogy mi történik az agykárosodás után, amely elpusztítja a meglévő szinapszisokat.

Mint tudják, az agy állandóan változik és plaszticitással rendelkezik. Ezért sérülés után az úgynevezett reaktív szinaptogenezis következik be..

Új axonokból áll, amelyek egy sérült axonból származnak, és egy üres szinaptikus hely felé emelkednek. Ezt az eljárást olyan fehérjék vezérlik, mint a kadherinek, laminin és az integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Fontos azonban megjegyezni, hogy nem mindig megfelelően nőnek vagy szinapszanak. Például, ha a beteg nem kap helyes kezelést az agykárosodást követően, lehetséges, hogy ez a szinaptogenezis rosszul alkalmazkodik.

A szinaptogenezist befolyásoló betegségek

A szinaptogenezis megváltozása több feltételhez köthető, elsősorban neurodegeneratív betegségekkel.

Ezekben a betegségekben, köztük a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór, a molekuláris változások sora még nem teljesen ismert. Ezek a szinapszisok tömeges és fokozatos megszüntetéséhez vezetnek, amely a kognitív és motoros hiányokban tükröződik.

Az egyik megállapított változás az asztrociták, egy olyan típusú gliasejt, amely a szinaptogenezisbe beavatkozik (többek között)..

Úgy tűnik, hogy az autizmusban is vannak rendellenességek a szinaptogenezisben. Azt találtuk, hogy ezt a neurobiológiai rendellenességet az ingerlő és gátló szinapszisok száma közötti egyensúlyhiány jellemzi.

Ez annak a gének mutációinak köszönhető, amelyek ezt az egyensúlyt szabályozzák. Ez a strukturális és funkcionális szinaptogenezis, valamint a szinaptikus plaszticitás változását eredményezi. Nyilvánvaló, hogy ez az epilepszia, a Rett-szindróma, az Angelman-szindróma és a Fragile X (García, Dominguez és Pereira, 2012) esetében is előfordul..

referenciák

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Az autizmus szinaptogenezisének módosítása. Etiopatogén és terápiás hatások. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. & Matías-Guiu, J. (2015). Astrociták neurodegeneratív betegségekben (I): funkció és molekuláris jellemzés. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G. és Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Néhány megfontolás a neuroplaszticitásról és a cerebrovascularis megbetegedésekről. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. és Ardila, A. (2010). A gyermek fejlődésének neuropszichológiája. Mexikó, Bogotá: Szerkesztő The Modern Manual.