Hogyan működik az emberi agy?

Az agy szerkezeti és funkcionális egységként működik, amely főleg kétféle sejtből áll: neuronok és gliasejtek. Becslések szerint mintegy 100 milliárd neuron van az egész emberi idegrendszerben és mintegy 1000 milliárd glialis sejtben (10-szer több glialis sejt van, mint a neuronok).

A neuronok rendkívül specializáltak, és funkciójuk az információ átvétele, feldolgozása és továbbítása különböző áramkörökön és rendszereken keresztül. Az információ továbbításának folyamata szinapszisokon keresztül történik, amely lehet elektromos vagy vegyi.

Másrészt a gliasejtek felelősek az agy belső környezetének szabályozásáért és a neuronális kommunikáció folyamatának elősegítéséért. Ezek a sejtek az idegrendszerben kialakulnak, ha strukturáltak és részt vesznek az agy fejlődésének és kialakulásának folyamataiban.

Korábban azt gondolták, hogy a gliasejtek csak az idegrendszer szerkezetét alkotják, így a híres mítosz, hogy az agyunk 10% -át használjuk. De ma már tudjuk, hogy sokkal összetettebb feladatokat lát el, például az immunrendszer szabályozásával és a sérülést követő celluláris plaszticitási folyamatokkal kapcsolatosak..

Emellett elengedhetetlenek ahhoz, hogy a neuronok megfelelően működjenek, mivel elősegítik a neuronális kommunikációt, és fontos szerepet játszanak a tápanyagok neuronokba történő szállításában..

Ahogy kitalálhatod, az emberi agy lenyűgözően összetett. Becslések szerint egy felnőtt emberi agy 100 és 500 billió közötti összeköttetést tartalmaz, és galaxisunk mintegy 100 billió csillaggal rendelkezik, így megállapítható, hogy az emberi agy sokkal összetettebb, mint egy galaxis (García, Núñez, Santín, Redolar, & Valero, 2014).

Kommunikáció a neuronok között: szinapszisok

Az agyfunkció magában foglalja az információ átadását a neuronok között, ezt az átvitelt egy többé-kevésbé összetett eljárással, szinapszisnak nevezik.

A szinapszisok lehetnek elektromos vagy vegyi anyagok. Az elektromos szinapszisok az elektromos áram kétirányú átvitele két neuron között közvetlenül, míg a kémiai szinapszisokban hiányoznak a neurotranszmitterek..

Alapvetően, ha egy neuron kommunikál egy másik neuronnal, hogy aktiválja vagy gátolja, a viselkedésben vagy bizonyos fiziológiai folyamatokban megfigyelhető végső hatások több neuron gerjesztésének és gátlásának eredménye a neuronális áramkörben.

Elektromos szinapszisok

Az elektromos szinapszisok sokkal gyorsabbak és egyszerűbbek, mint a kémiai. Egyszerű módon magyarázható, hogy a depolarizáló áramok átvitele két elég közel álló neuron között, szinte egymáshoz ragasztva. Az ilyen típusú szinapszisok általában nem hoznak létre hosszú távú változásokat a posztszinaptikus neuronokban.

Ezek a szinapszisok olyan idegsejtekben fordulnak elő, amelyek szoros csomóponttal rendelkeznek, ahol a membránok majdnem megérintésre kerülnek, és néhány 2-4 nm-es távolságban vannak. A neuronok közötti tér annyira kicsi, mert neuronjaikat a connexins nevű fehérjék által alkotott csatornákkal kell összekötni.

A connexinek által kialakított csatornák lehetővé teszik, hogy mindkét neuron belseje kommunikáljon. Ezeken a pórusokon áthaladhatnak kis molekulák (kevesebb, mint 1 kDa), így a kémiai szinapszisok kapcsolódnak az anyagcsere-folyamatokhoz, az elektromos kommunikáció mellett, a szinapszisban előforduló második hírvivők, például az inositoltriphoszfát ( IP₃) vagy ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP).

Az azonos típusú neuronok között rendszerint elektromos szinapszisok készülnek, azonban különböző típusú neuronok, vagy akár neuronok és asztrociták (elektromágneses sejtek típusa) között elektromos szinapszisok is megfigyelhetők..

Az elektromos szinapszisok lehetővé teszik, hogy a neuronok gyorsan kommunikáljanak és sok neuront szinkronba kapcsoljanak. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően olyan komplex folyamatokat tudunk végrehajtani, amelyek gyors információátvitelt igényelnek, például érzékszervi, motoros és kognitív folyamatokat (figyelem, memória, tanulás)..

Kémiai szinapszisok

A szomszédos neuronok között olyan kémiai szinapszisok fordulnak elő, amelyekben egy preszinaptikus elem kapcsolódik, általában egy axonikus terminál, amely a jelet bocsátja ki, és egy posztszinaptikus, amely általában a szomában vagy dendritekben található, amely a jelet fogadja. jel.

Ezek a neuronok nem ragadtak meg, van egy köztük egy 20 nm-es szinaptikus hasadék.

Különböző típusú kémiai szinapszisok léteznek morfológiai jellemzőik függvényében. Gray (1959) szerint a kémiai szinapszisok két csoportra oszthatók.

• I. típusú kémiai szinapszisok (Asymmetric). Ezekben a szinapszisokban a presinaptikus komponenseket kerekített vezikulákat tartalmazó axonális terminálok alkotják, és a posztszinaptikus a dendritekben található, és a posztszinaptikus receptorok nagy sűrűsége van..
• II. Típusú kémiai szinapszisok (Szimmetrikus). Ezekben a szinapszisokban a preszinaptikus komponenst ovális hólyagokat tartalmazó axonális terminálok alkotják, és a posztszinaptikus egyaránt megtalálható mind a szomában, mind a dendritekben, és kisebb a posztszinaptikus receptorok sűrűsége, mint az I. típusú szinapszisokban. a szinapszis típusa az I. típushoz képest az, hogy szinaptikus hasadása szűkebb (kb. 12 nm).

A szinapszis típusa a benne részt vevő neurotranszmitterektől függ, így az I típusú szinapszisokban az ingerlő neurotranszmitterek, mint például a glutamát, részt vesznek, míg a gátlók, például a GABA részt vesznek a II. Típusú szinapszisokban..

Bár ez nem következik be az idegrendszer egészében, bizonyos területeken, mint a gerincvelő, a nigra, a bazális ganglionok és a kolliculusok, vannak GABA-ergikus szinapszisok, amelyek I. típusú szerkezetűek..

A szinapszisok osztályozásának másik módja az őket alkotó preszinaptikus és posztszinaptikus összetevők szerint történik. Például, ha mind a preszinaptikus komponens axon, hanem a posztszinaptikus egy dendrit is axodendritikus szinapszisnak nevezzük, így axoaxonikus, axoszomatikus, dendroaxonic, dendrodendritikus szinapszisokat találunk ...

A központi idegrendszerben leggyakrabban előforduló szinapszis típusa az I. típusú (aszimmetrikus) axospinális szinapszis. A becslések szerint az agykéreg szinapszisainak 75-95% -a I típusú, míg csak 5 és 25% között van a II. Típusú szinapszis..

A kémiai szinapszisok egyszerűen a következőképpen foglalhatók össze:

1. Egy akciós potenciál eléri az axon terminált, megnyitja a kalciumioncsatornákat (Ca²⁺) és az ionok áramlását szabadítják fel a szinaptikus hasadékba.
2. Az ionok áramlása olyan folyamatot vált ki, amelyben a neurotranszmitterekkel teli vezikulumok kötődnek a posztszinaptikus membránhoz, és megnyitnak egy pórust, amelyen keresztül az összes tartalma szabadul fel a szinaptikus hasadékba..
3. A felszabaduló neurotranszmitterek kötődnek a neurotranszmitter specifikus posztszinaptikus receptorához.
4. A neurotranszmitternek a posztszinaptikus neuronhoz való kötődése szabályozza a posztszinaptikus neuron funkcióit.

Neurotranszmitterek és neuromodulátorok

A neurotranszmitter fogalma magában foglalja a kémiai szinapszisban felszabaduló és neuronális kommunikációt lehetővé tevő összes anyagot. A neurotranszmitterek megfelelnek az alábbi kritériumoknak:

• Ezeket a neuronokon belül szintetizálják, és az axon terminálokban vannak jelen.
• Amikor elegendő mennyiségű neurotranszmitter szabadul fel, hatásait a szomszédos neuronokra gyakorolja.
• Amikor elvégezték a feladatukat, azokat a lebomlás, inaktiválás vagy visszafogás mechanizmusaival megszüntetik.

A neuromodulátorok olyan anyagok, amelyek a neurotranszmitterek hatását kiegészítik hatásuk növelésével vagy csökkentésével. Ezt a posztszinaptikus receptoron belüli specifikus helyek összekapcsolásával végzik.

Számos típusú neurotranszmitter létezik, a legfontosabbak:

• Aminosavak, amelyek izgalmasak lehetnek, mint például a glutamát, vagy inhibitorok, mint például a y-amino-vajsav, jobban ismert GABA-ként.
• acetilkolin.
• Katekolamidok, például dopamin vagy noradrenalin
• Indolaminok, mint például a szerotonin.
• neuropeptidek.

referenciák

1. García, R., Núñez, Santín, L., Redolar, D., és Valero, A. (2014). Neuronok és idegi kommunikáció. D. Redolar, Kognitív idegtudomány (27-66. o.). Madrid: Panamericana Medical.
2. Gary, E. (1959). Az agykéreg axo-szomatikus és axo-dendritikus szinapszise: elektronmikroszkópos vizsgálat. J.Anat, 93, 420-433.
3. Interns, H. (s.f.). Hogyan működik az agy? Általános elvek. 2016. július 1-jén, a Science for All-ből származik.