Mi az agyi plaszticitás?

az agyi plaszticitás, neuroplaszticitás vagy neuronális plaszticitás az idegrendszer azon képessége, hogy az érzékszervi tapasztalatokra, az új információk bejuttatására, a fejlesztési folyamatra és még károsodásra vagy diszfunkcióra reagálva idegkapcsolatait adaptálják és átalakítsák.

Leírja az agy tartós változását az egyén élete során. A kifejezés a 20. század második felében népszerűvé vált, amikor a kutatás azt mutatta, hogy az agy számos aspektusa felnőttkorban is megváltoztatható („műanyag”)..

Ez a fogalom ellentétes a korábbi tudományos konszenzussal abban, hogy az agy a gyermekkorban kritikus időszakban fejlődik, majd viszonylag változatlan marad..

A neuroplaszticitás az idegrendszer (SN) belső tulajdonsága. Az egész életünk alatt gyermekként tartjuk, és az idegrendszerünk funkcióinak és szerkezetének módosítására és adaptálására is képes (Pascual-Leone et al., 2011).

A tudományos bizonyítékok meggyőzően bizonyították, hogy agyunk nem változik, a tapasztalatok és a tanulás lehetővé teszik, hogy gyorsan és hatékonyan alkalmazkodjunk a változó környezeti követelményekhez.

Minden érzékszervi tapasztalat, motoros aktivitás, társulás, jutalom, cselekvési terv következtében az agyunk folyamatosan változik (Pascual-Leone et al., 2011).

Az agyi plaszticitás jellemzői és meghatározása

Általában a cerebrális plaszticitás általában a csecsemőfokozatban végzett tanuláshoz kapcsolódik (Garcés-Vieira és Suárez-Escudero, 2014). Hagyományosan úgy gondolták, hogy felnőttkorban nem volt lehetőség neuronális szerkezetünk adaptálására és módosítására.

A jelenlegi bizonyítékok azt mutatják, hogy agyi struktúránk képes alkalmazkodni a különböző körülményekhez, mind gyermekkorban, a serdülőkorban és a felnőttkorban, akár jelentős agyi sérülések esetén (Garcés-Vieira és Suárez-Escudero, 2014).

Ramón y Cajalelsőként javasolta a plaszticitás fogalmát, mint a tanulás és a memória fizikai alapját (Morgado, 2005). A szövettani készítmények megfigyelése alapján azt javasolta, hogy a tanulás strukturális változásokat idézzen elő, ezek a változások feltétlenül szükségesek az új emlékek kialakításához (Mayford et al., 2012).

Másrészt Donald Hebb megmutatta az asszociatív plaszticitás fogalmát, mint olyan mechanizmust, amely lehetővé teszi az agyunk szerkezeti kapcsolatainak módosítását (Morgado, 2005). Kandel, Az Aplysia-val végzett tanulmányai során hasonló következtetésekre jutott, mivel észrevette, hogy ebben a gerinctelenben új tanulások történtek, a strukturális változások, mint például a tövisek kialakulása, stabilizálása és megszüntetése is..

William James emellett a plaszticitás fogalmának a következő meghatározását kínálja: "olyan struktúra birtoklása, amely eléggé gyenge ahhoz, hogy befolyásolja a befolyást, de elég erős ahhoz, hogy egyszerre ne tudjon hozni".

A plaszticitás elengedhetetlen az agyi áramkörök kialakításához és fenntartásához. Ez egy előnyös mechanizmus lehet az egyén számára, mivel lehetővé teszi számunkra, hogy új készségeket szerezzünk, vagy sérülést követően alkalmazkodjunk, de ez patológiás mechanizmussá is válhat, amely számos tünetet okozhat.

Így a műanyag mechanizmusok normális működése súlyosbíthatja a genetikai mutáció megnyilvánulásait vagy egy káros környezeti eseményt, és a műanyag mechanizmusok hiányos fejlődése is kóros megnyilvánulásokat okozhat (Pascual-Leone et al., 2011) .

A plaszticitás hiánya azt jelenti, hogy az agy nem képes alkalmazkodni a környezeti követelményekhez. Másrészt, ha az agy túl műanyag, a szerkezeti kapcsolatok instabilak lehetnek, és a megismeréshez és viselkedéshez szükséges funkcionális rendszerek veszélybe kerülhetnek (Pascual-Leone et al., 2011).

Annak ellenére, hogy a műanyag mechanizmusokban rendellenes folyamatok fordulnak elő, az agy nagyon összekapcsolt szerkezet. Ezért a plaszticitás idegrendszerünk több szintjén közvetít, a mikroszintektől a nagy hálózatokig. A leginkább koncentrált és helyi változások kompenzálhatók az áramkör szintjén, megakadályozva a viselkedés jelentős romlását (Pascual-Leone et al., 2011).

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a tanulás és a memóriafolyamatok a szinaptikus kapcsolatok változásaihoz vezetnek a nyereség, a stabilizáció vagy a veszteséges folyamatok révén, ami arra gondol, hogy ezek a műanyag folyamatok fontosak (Caroni et al., 2012).

A mikroszkóppal végzett első vizsgálatok azt mutatták, hogy a szinaptikus plaszticitás a dendritikus méret és alak megváltozásához vezethet (Mayford et al., 2012). A motoros készségek tanulása esetén bizonyos neuronális populációk dendritikus tüskéinek növekedése figyelhető meg (Caroni és mtsai., 2012), bizonyos celluláris és molekuláris mechanizmusok következményei. (Mayford et al., 2012).

Bár igaz, hogy a változások helyi szinten jelentkeznek, mivel bizonyos területeken a dendritikus tüskék számának növekedését vagy csökkenését képesek biztosítani, ezek a változások befolyásolják a globális szintet, mivel az agy egy olyan rendszer, amely globálisan működik, növelve és csökkentve helyi részekben.

Műanyag változások az élet során (fejlesztés)

Amint azt korábban említettük, az agyi plaszticitás folyamata fontos szerepet játszik az élet folyamán, azonban vannak olyan időszakok, ahol lényegesebb.

A gyermekkorban az agy rendkívül módosítható helyzetben van a tapasztalatok és új ismeretek hatalmas beáramlása miatt. A gyermekek esetében az agyi plaszticitás maximális, ami lehetővé teszi az új tanulás és emlékek beépítését a kognitív-viselkedési repertoárjukba.

Ezek a műanyag mechanizmusok, ahogy az egyén növekszik, csökkenő tendenciát mutatnak, vagyis összefüggés van az életkor és a folyamat nagyságának csökkenése között (Pascual-Leone et al., 2011).

Az általánosított tendencia ellenére mindenki más pályát mutat. Az intrinsic genetikai tényezőktől és a specifikus környezeti hatásoktól függően, amelyekre ki vannak téve, az egyes egyedek egyedülálló lejtőjét mutatják be az agyi plaszticitás működésében (Pascual-Leone et al., 2011).

Fontos tényezők közé tartoznak a genetikai és epigenetikai mechanizmusok (például a polimorfizmusok, a génexpresszió), a hormonális tényezők (például a nemek, a menstruációs ciklus), a morbiditás (például a cukorbetegség). , rák vagy fertőzések) és élettapasztalatok (például traumás agykárosodás, toxinok expozíciója, stressz, alváshiány, kábítószer-fogyasztás, kognitív tartalék, rossz étrend, ülő életmód stb.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Különböző vizsgálatok, amelyek funkcionális és szerkezeti mágneses rezonanciás képalkotást, pozitron emissziós tomográfiát és más idegképző technikákat alkalmaztak, bizonyították azt az állítást, hogy a plaszticitás egész életen át változik..

Például a keresztmetszeti vizsgálatok következetesen azonosították az életkor és az agyi morfometriai változások közötti összefüggést, amely magában foglalja a regionális kortikális elvékonyodást, a szubkortikális térfogatcsökkenést és a kamrai dilatációt (Pascual-Leone et al., 2011)..

Másrészt a kognitív feladatok végrehajtásában az öregedéssel kapcsolatos változások, a kognitív feladatokból eredő neurális aktiváció változásai vannak..

Széles körben megállapított, hogy a normális öregedés emberben a kognitív teljesítmény csökkenésével jár, beleértve a feldolgozási sebesség, a munkamemória, az epizodikus memória, a figyelemfelügyelet, a gátló kontroll és a végrehajtó funkció területét (Pascual-Leone et al., 2011).

Ennek ellenére a műanyag mechanizmusok továbbra is működnek bármely evolúciós szakaszban. A kognitív tartalék felépítése lehetővé teszi a kognitív funkció fenntartását vagy minimális megváltoztatását az idős korban, és lehetővé teszi, hogy a kognitív romlás jeleit és tüneteit megelőzően nagyobb mennyiségű neuropatológiai károsodást támogassanak (Pascual-Leone et al., 2011).

Plaszticitás és agykárosodás

A megszerzett agykárosodás, mint például a traumás agykárosodás, vagy bizonyos szisztémás betegségek, például a cukorbetegség, a depresszió vagy a rák befolyásolhatják a plaszticitás képességét (Pascual-Leone et al., 2011).

Amikor sérülést vagy agykárosodást szenvedünk, agyunk megpróbálja kompenzálni az ebből eredő hiányosságokat különböző kompenzációs mechanizmusok megvalósításával, amelyek ezen agyi plaszticitás alapjául szolgálnak..

Idegrendszerünk összekapcsolhatósága, szervezete és szerkezete lehetővé teszi számunkra, hogy a sérülés után jelentősen helyreálljon. A különböző szerzők azt javasolják, hogy az idegrendszer olyan folyamatok sorozatán megy keresztül, amelyek lehetővé teszik, hogy a sérült terület homológ területei képesek legyenek vállalni a funkcióját. Ez az agyi kapcsolatokat képező nagy elosztott hálózatnak köszönhetően lehetséges (Dancause & Nudo, 2011).

A mély agyi stimulációt alkalmazó vizsgálatok azt mutatták, hogy a károsodott féltekén és az érintetlen féltekén a neuronok átszervezése elengedhetetlen a gyógyulás szempontjából, különösen akkor, ha a sérülés motorterületekre utal ( Dancause & Nudo, 2011).

Azonban a legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a funkcionális kapcsolódás reorganizációja egy megszerzett sérülés után következik be, amely kezdetben adaptív vagy jótékony hatású, korlátozhatja a cerebrális plaszticitás mechanizmusaiban az életkorral kapcsolatos változások kompenzációs adaptációit. (Pascual-Leone et al., 2011).

Tény, hogy a műanyag változások gyengíthetik a kortex átszervezésének képességét, hogy végrehajtsák elsődleges funkcióját, különösen a rehabilitációs képzés keretében..

Például a vak egyedek esetében a szemhéjban a vizuális típusú szenzoros bemenetek hiánya következtében előforduló kérgi reorganizáció szellem tapintható érzéseket adhat az olvasó által kompetens személyek ujjain. Braille-írás (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Módosítási mechanizmusok

Bár az agyi plaszticitás egy olyan mechanizmus, amelyet a genetika határozottan meghatároz, a környezeti tényezők döntő mértékben hozzájárulnak az egyéni hatékonysági és funkcionális különbségekhez..

A formális és informális oktatási tapasztalatok, a társadalmi és családi kölcsönhatások, a kulturális háttér, a táplálkozás, a hormonális tényezők, a különböző kórképek, a káros anyagok, pl. néhány olyan tényező, amelyet a tudományos bizonyítékok az adaptációs mechanizmus modulátoraként emeltek ki (Pascual-Leone et al., 2011).

Valójában az egyes egyének szociális környezetének minősége mély hatást gyakorolhat a neurális rendszerek fejlődésére és aktivitására, ami számos fiziológiai és viselkedési válaszra gyakorol hatást..

Ha igen, az agyi plaszticitás változásai a diszfunkcionális környezetben élő emberekben eltérhetnek a védelemben és támogatásban szenvedők változásától (Pascual-Leone et al., 2011).

Az életmód tényezői, beleértve az oktatást, a munka összetettségét, a szociális hálózatot és a tevékenységeket, hozzájárulnak a nagyobb kognitív tartalékkapacitás létrehozásához, segítenek nekünk létrehozni egy „tartalékraktárt”, amely hatékonyan megvéd minket az állapotban. sérülések.

Erre példa az a tény, hogy az emberek, akik széles körű oktatásban részesültek, még az Alzheimer-kórban szenvedők is, alacsonyabb kockázatot jelenthetnek az őrült folyamat klinikai megnyilvánulásának kockázatában..

Ez a bizonyíték arra utal, hogy a tünetek megnyilvánulása a hatékony kártérítés miatt késleltetett, köszönhetően a nagyobb kognitív tartalék kapacitásnak (Pascual-Leone et al., 2011).

Másrészt a mindennapi élethez kapcsolódó tényezők mellett számos kísérlet történt a kognitív plaszticitás kísérleti szinten történő módosítására is..

Az elmúlt években olyan megközelítéseket dolgoztak ki, amelyek növelik a plaszticitást az agykárosodásban szenvedő alanyok szubakutális helyreállítási fázisában. Például a gyógyszerek alkalmazása az aurosal és a tanulás szintjének, a dendritikus arborizációnak, az anatómiai plaszticitásnak vagy a funkció helyreállításának a peri-infarct területen történő növelésére (Dancause & Nudo, 2011).

Ezenkívül egy újabb, újabban vizsgált technika az agykérgi stimuláció az agy bizonyos területeinek aktivitásának növelésére vagy csökkentésére. Az ingerlés alkalmazása az előnyökkel jár, amelyeknek csak kis mellékhatásokkal kell fellendülniük.

következtetések

Az agyi plaszticitás neurofiziológiai mechanizmusainak hatékony működése alapvető fontosságú az egész életen át, a fejlődés során, a csecsemőtől a felnőttkorig és az öregedésig mind az egészséges alanyokban, mind valamilyen patológiával (Pascual-Leone et al. ., 2011). 

Az Ön cselekedetei lehetővé teszik számunkra, hogy életünk során új tanulásokat és tudást szerezzünk.

referenciák

1. Cáceres-Vieira, M., és Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticitás: biokémiai és neurofiziológiai szempontok. Rev. CES Med(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F. és Muller, D. (2012). Strukturális plaszticitás a tanulás során: szabályozás és aukciók. Természet, 13, 478-490.
3. Dancause, N. és Nudo, R. (2011). A plaszticitás kialakítása a sérülés utáni helyreállítás fokozása érdekében. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S. A. és Kandel, E. R. (s.f.). Szinapszisok és memóriatárolás.
5. Merabet, L. B. és Pascual-Leone, A. (2010). Az érzékszervi veszteséget követő neurális átszervezés: a változás lehetősége. Természet, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). A tanulás és a memória pszichobiológiája: alapok és a közelmúltbeli előrelépések. Rev. Neurol(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Az agykortikális plaszticitás és a hálózati dinamika jellemzése az egészségi állapot és a betegség életkorán át a TMS-EEG és a TMS-fMRI között. Agy Topogr.(24), 302-315.