Szív anatómia automatizálása, előállítása



az szívautomatizmus a myocardialis sejtek képessége önmagukban. Ez a tulajdonság egyedülálló a szív számára, mivel a test egyik más izomzata nem engedelmeskedhet a központi idegrendszer által diktált utasításoknak. Egyes szerzők a kronotropizmust és a szívautomatizmust fiziológiai szinonimaként tartják számon.

Csak a magasabb szervezeteknek van ilyen tulajdonsága. Az emlősök és néhány hüllők szívautomatizmussal élő élő lények közé tartoznak. Ez a spontán aktivitás olyan speciális sejtek csoportjában keletkezik, amelyek időszakos villamos rezgéseket hoznak létre.

Bár a mechanizmus, amelyen keresztül ezt a pacemaker hatást elindítják, még nem ismert, ismert, hogy az ioncsatornák és az intracelluláris kalciumkoncentráció alapvető szerepet játszanak működésében. Ezek az elektrolitikus tényezők létfontosságúak a sejtmembrán dinamikájában, ami aktivációs potenciálokat vált ki.

Ahhoz, hogy ez az eljárás változtatás nélkül történjen, az anatómiai és fiziológiai elemek kártalanítása létfontosságú. A csomópontok és a szálak komplex hálózata, amely az egész szíven keresztül stimulálja az ingereket, egészségesnek kell lennie ahhoz, hogy megfelelően működjön.

index

  • 1 Anatómia
    • 1.1. Sinus csomópont
    • 1.2 Atrioventrikuláris csomópont
    • 1.3 Purkinje szálak
  • 2 Hogyan keletkezik?
    • 2.1. 0. fázis:
    • 2.2 1. fázis:
    • 2.3 2. fázis:
    • 2.4 3. fázis:
    • 2.5. 4. fázis:
  • 3 Referenciák

anatómia

A szívautomatizmusnak nagyon bonyolult és speciális funkciójú csoportja van. A feladat három legfontosabb anatómiai eleme a sinus csomópont, az atrioventrikuláris csomópont és a Purkinje szálas hálózat, melynek főbb jellemzőit az alábbiakban ismertetjük:

Sinus csomópont

A szinusz-csomópont vagy a szinatikus csomópont a szív természetes szívritmus-szabályozója. Anatómiai helyét Keith és Flack több mint egy évszázaddal ezelőtt írta le, és a jobb oldali pitvar oldalsó és kiemelkedő területe. Ezt a területet vénás szinusznak nevezik, és a felső vena cava bejárati ajtójához kapcsolódik.

A sinoatrialis csomópontot több szerző írta le banán-, ív- vagy fusiform struktúraként. Mások egyszerűen nem adnak pontos formát, és elmagyarázzák, hogy ez egy olyan sejtcsoport, amely egy többé-kevésbé elhatárolt területen szétszórva van. A legdrágább, még a fej, a test és a farok is, mint a hasnyálmirigy.

Szövettanilag négy különböző típusú sejtből áll: a szívritmus-szabályozóból, az átmeneti, a dolgozó vagy a kardiomiocitából és a Purkinje-ből..

Mindezen sejtek, amelyek a szinusz csomópontot vagy a szinoatrialt alkotják, belső automatizmussal rendelkeznek, de normál állapotban csak a pacemakerek kényszerítik magukat, amikor az elektromos impulzust generálják.

Atrioventrikuláris csomópont

Az atrioventrikuláris csomópont (A-V csomópont) vagy az Aschoff-Tawara csomópont, az interatrialis septumban található, a koszorúér-szinusz nyílásának közelében. Ez egy nagyon kicsi szerkezet, legfeljebb 5 mm-rel az egyik tengelyében, és középen található, vagy kissé a Koch háromszög felső csúcsa felé irányul.

A kialakulása igen heterogén és összetett. Ezt a tényt megkönnyítve a kutatók megpróbálták összefoglalni azokat a sejteket, amelyek két csoportból állnak össze: kompakt sejtek és átmeneti sejtek. Az utóbbiak közepes méretűek a munkahelyi és a sinus csomópont szívritmus-szabályozói között.

A Purkinje szálak

Purkinje-szövetként is ismert, nevét a cseh anatómus Jan Evangelista Purkinje-nek köszönheti, aki 1839-ben fedezte fel azt. Az endokardiális fal alatt a kamrai izomban oszlik meg. Ez a szövet valójában speciális szívizomsejtek halmaza.

A szubendokardiális Purkinje-diagram mindkét kamrában elliptikus eloszlást mutat. Teljes pályája során keletkeznek a kamrai falakon áthatoló ágak.

Ezek az ágak együtt találhatók, anasztomosist vagy kapcsolatokat okozva, amelyek segítik az elektromos impulzust jobban elosztani.

Hogyan jön létre?

A szív automatizmusa a szív izomsejtjeiben keletkező akciós potenciáltól függ. Ez az akciós potenciál a szív villamos vezetőképességének teljes rendszerétől függ, amelyet az előző részben leírtak, és a celluláris ionegyensúlyt. Elektromos potenciálok esetén változó funkcionális terhelések és feszültségek vannak.

A szívműködési potenciálnak 5 fázisa van:

0. fázis:

Gyors depolarizációs fázisnak nevezik, és a gyors nátriumcsatornák nyitásától függ. A nátrium, a pozitív ion vagy a kation belép a sejtbe, és hirtelen módosítja a membránpotenciálját, negatív töltésből (-96 mV) pozitív töltésbe (+52 mV).

1. fázis:

Ebben a fázisban a gyors nátriumcsatornák zárva vannak. Ez akkor fordul elő, ha a membrán feszültségét megváltoztatja, és kicsi repolarizációval jár a klór és a kálium mozgása miatt, de megtartja a pozitív töltést.

2. fázis:

Ismert plató vagy plató. Ebben a szakaszban a kalcium mozgásának egyensúlyának köszönhetően pozitív membránpotenciál marad fenn jelentős változások nélkül. Azonban lassú ioncserét, különösen káliumot tartalmaz.

3. fázis:

Gyors repolarizáció történik ebben a fázisban. Amikor a gyors káliumcsatornák kinyílnak, elhagyja a sejt belsejét, és pozitív ionként a membrán potenciálisan negatív töltéssé válik erőteljesen. E szakasz végén -80 mV és -85 mV közötti membránpotenciál érhető el.

4. fázis:

Pihenési potenciál. Ebben a szakaszban a cella nyugodt marad, amíg egy új elektromos impulzus aktiválódik és új ciklus indul.

Mindezek a lépések automatikusan teljesülnek, külső ingerek nélkül. Ezért a neve Kardiológiai automatizálás. Nem minden szívsejt ugyanolyan módon viselkedik, de a fázisok rendszerint közösek. Például a sinus csomópont akciós potenciáljának nincs nyugalmi fázisa, és az A-V csomópont szabályozza.

Ezt a mechanizmust befolyásolják az összes változó, amely módosítja a szív kronotropizmust. Bizonyos események, amelyek normálisnak (testmozgás, stressz, alvás) és más kóros vagy farmakológiai események, általában megváltoztatják a szív automatizálását, és néha súlyos betegségekhez és ritmuszavarokhoz vezetnek..

referenciák

  1. Mangoni, Matteo és Nargeot, Joël (2008). A Szív Automatikus Genesis és Szabályozása. Fiziológiai vélemények, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg és Yelle, Dominique (2012). A szívvezetés és a kontraktilitás élettana. McMaster Pathophysiology Review, helyreállt: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. és munkatársak (2009). A szívvezetési rendszer anatómiája. Klinikai anatómia, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Szívgyógyászat. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatikus működés a szívsejtekben. Élettudományok, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián és Yen Ho, Siew (2003). A szívcsomópontok anatómiája és a specifikus atrioventrikuláris vezetési rendszer. Spanyol kardiológiai folyóirat, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. és Maltsev V. A. (2008). A szívritmus-szabályozó sejtek normál automatikus működésének rejtélyében a hiányzó kapcsolat. Annals of the New York Tudományos Akadémia, 1123: 41-57.
  8. Wikipédia (2018). Szívműködési potenciál. Lap forrása: en.wikipedia.org