Vasodilatációs fiziológia, vasodilatáló anyagok

az értágulat olyan fiziológiai folyamat, amely az artériák és arteriolák keresztirányú átmérőjének növelését jelenti, hogy növelje a vér áramlását egy bizonyos testrészre, vagy ennek hiányában csökkenti a vérnyomást. 

Az artériák olyanok, mint a "csövek", ahol a vér kering a szívből a tüdőbe (pulmonalis artériás rendszer). Ezektől a szívig a pulmonális vénákon keresztül, és onnan a test többi részéhez a szisztémás artériákon keresztül. Ez egy zárt áramkör, ahol a vér az artériákon keresztül hagyja el a szívét, és visszatér az ereiben. 

De a hagyományos csövektől eltérően, mint amilyen a házban található, az artériák nagyon különlegesek, mivel képesek megváltoztatni keresztmetszetüket (átmérőjüket) különböző ideg-, fizikai és kémiai ingerekre adott válaszként..

Amikor az artériák keresztirányú átmérőjük csökken (összezsugorodnak, vagy kisebbek lesznek), akkor érszűkületről beszélünk, míg az ellenkező jelenség - vagyis az artéria keresztmetszetének növelése - értágulás.. 

A vazodilatációt generáló inger szerint ez lehet helyi (egy bizonyos artériás szegmens) vagy szisztémás (a test összes artériája)..

index

• 1 Perifériás és bőr-értágulás
• 2 Vaszodilatációt előidéző ​​stimulusok
  • 2.1 Hypoxia
  • 2.2 Gyulladás
  • 2.3 Szűrési nyomás
• 3 A vazodilatáció következményei 
  • 3.1 A lokális vazodilatáció klinikai jelei 
  • 3.2 A szisztémás vazodilatáció klinikai jelei 
  • 3.3 A kóros állapotokban
• 4 Vasodilatáció és termoreguláció 
• 5 Fiziológia
• 6 Vasodilatáló anyagok
• 7 Referenciák

Perifériás és bőres vazodilatáció

A perifériás vazodilatáció akkor jelentkezik, amikor a test perifériáján vagy szélén lévő véredények átmérője nő. Ennek oka az edények falaiban a sima izmok relaxációja, a jelző molekuláknak a keringésben való felszabadulása (prostacycinek, nitrogén-oxid) miatt..

Válasz a szervezet fiziológiai változásaira, mint például a fertőzések (a fehérvérsejtek eljuthatnak a fertőzésbe, és megölhetik a kórokozót) vagy a testmozgás (lehűlni).

A bőr vazodilatációja a bőrben található vérerek átmérőjének növekedésére utal, ami a vérellátás növekedését okozza. Ez a hatás is izzadást és hővesztést okoz a bőrön.

Vaszodilatációt előidéző ​​stimulusok

hypoxia

Az érzést kiváltó ingerek sokak, de ezek közül az egyik legerősebb a hipoxia (oxigénhiány a szövetekben)..

Amikor az oxigén koncentrációja egy adott területen csökken, mint például egy láb - egy kémiai mediátorok sorozata keletkezik, amely összekapcsolja az artéria receptorait, amelyek a hipoxiával e területre mennek, indukálják, hogy táguljon, mindent azért, hogy minél több vér jöjjön a területre, és így több oxigén.

Ha a hipoxia az előző esethez hasonlóan történik, akkor az az artéria, amely tágul, csak az a terület, amely az adott területre megy. Ha a hipoxiát általánosítják - például egy olyan személy, aki a tengerszintről több mint 3000 méterre halad át, akkor a vazodilatáció széles körben elterjedt.

Ez annak köszönhető, hogy kémiai mediátorok és idegjelek szabadulnak fel a szervezetben, ami értágulást okoz, mivel a szöveteknek oxigénre van szükségük..

gyulladás

A vazodilatációt kiváltó másik tényező a gyulladás, és ez lokalizálható vagy általánosítható is.

Trauma, fertőzés vagy sérülés esetén az érintett területen lévő fehérvérsejtek kémiai mediátorokat állítanak elő, amelyek végső célja, hogy a fehérvérsejtek, antitestek és a vérlemezkék többsége érje el a területet. sérült.

Amikor a gyulladás széles körben elterjedt, mint a szepszis esetében, a vegyi mediátorok mindenhol vasodilatációt váltanak ki..

Szűrési nyomás

Végül a vese glomerulus szintjén vannak olyan nyomás receptorok, amelyek kimutatják, hogy a nephronban a szűrési nyomás helyes-e. Ha az alacsony szűrési nyomás olyan komplex mechanizmust vált ki, amely az afferens arteriolák (a glomerulusba belépők) vasodilatációját és az efferens (kilépések) vazokonstrikcióját idézi elő a szűrési nyomás növelése érdekében.

Ez egy helyi szabályozó mechanizmus, amelynek célja a glomeruláris szűrési nyomás állandó megtartása.

A vazodilatáció következményei

A vazodilatáció következményei attól függnek, hogy helyi eljárás vagy szisztémás.

Mindkét helyzet közös nevezője, hogy az artériák, az arteriolák és az artériás kapillárisok tágulnak; azonban a klinikai expresszió a helyzettől függően változik.

A helyi értágítás klinikai jelei 

A helyi értágítás klasszikus példája a trauma. Nem sokkal a Noxa (szövetkárosodás) után a terület megduzzad; Ez azért van, mert a fehérvérsejtek a területen felszabadító gyulladásos citokineket bocsátanak ki. Ezeknek az anyagoknak a hatásai a vasodilatáció.

Az arteriolák keresztmetszetének növelése a térségben növeli az érkező vér mennyiségét is; hasonlóképpen növekszik a folyadék mennyisége, amely a kapillárisokról az intersticiális térig terjed, ami a terület duzzanataként nyilvánul meg..

Másrészről a véráramlás növekedése helyi hőmérséklet-emelkedést és vörösséget okoz, mivel a vér mennyisége a területen nagyobb, mint a szokásos..

Amint a noxa megszűnik vagy a gyulladásgátló anyagok kábítószerekkel blokkolódnak, a vazodilatáció megszűnik, ezért a klinikai tünetek eltűnnek.. 

A szisztémás vazodilatáció klinikai jelei 

Ha a vazodilatáció általános szinten jelentkezik, a klinikai tünetek változóak, nagymértékben függenek az inger intenzitásától és az expozíciós időtől..

A fiziológiás körülmények között végzett általánosított értágulás klasszikus példája a magassági betegség. Bizonyos magasságban (általában több mint 2500 méter tengerszint feletti magasságban) a vérben lévő oxigén mennyisége csökken; ezért a szervezet hipoxiát és kémiai és neurológiai jeleket észlel, amelyek értágítást indukálnak.

A telepítés után a személy szédül. Ez azért van, mert a vazodilatáció miatt a vérnyomás csökken, és az agyban a perfúziós nyomás csökken.

E vérnyomáscsökkenés miatt az ember is émelygést érezhet, és a legsúlyosabb esetekben elveszítheti az eszméletét. Mindezek a tünetek a vazodilatációnak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatásának köszönhetők.

Másrészt a perifériás vazodilatáció a folyadékok könnyebben menekülnek az érrendszerből az intersticiális térbe (a kapilláris pórusok méretének növekedése miatt), ami végül a folyadék felhalmozódását okozza az extravaszkuláris térben..

Ennek következtében fennáll az ödéma, melyet a kezek és a lábak (perifériás ödéma) megnövekedett mennyisége és a tüdőben (pulmonalis ödéma) és az agyban (agyi ödéma) felhalmozódó folyadék képződik. Ha a vasodilatációt nem javítják, ezek a változások halálhoz vezethetnek.

Kóros állapotokban

Az előző példa fiziológiai típusú helyzetet képvisel; kóros állapotokban ugyanezek a változások következnek be, a klasszikus példa a szeptikus sokk. Ilyen körülmények között az inger megváltozik, ami már nem hipoxia, hanem gyulladás, de a szervezetben bekövetkező változások megegyeznek..

Szerencsére az olyan esetek, amelyeknél az ereklyesedést a fent leírtak szerint súlyosak, nem naponta, így nem olyan helyzet, amelyet naponta kell kezelni. Ebben az értelemben a vazodilatáció előnyei a homeosztázisra sokkal nagyobbak, mint szélsőséges körülmények között káros hatásai..

Vasodilatáció és termoreguláció

A homeotermikus állatok egyik fő jellemzője, hogy képesek szabályozni testhőmérsékletüket, hogy állandóan tartsák, és ez sok köze van a kapillárisok összenyomódásához / tágításához..

Ezen a ponton elmondható, hogy a kapilláris hálózat nagyrészt felelős a test azon képességéért, hogy stabil hőmérsékletet tartson fenn, hiszen amikor a külső hőmérséklet csökken, a bőrszerződés artériás kapillárisai (vazodilatáció), így csökkentve a \ t hőveszteség a sugárzás következtében.

Amikor az ellenkező esetben a környezeti hőmérséklet emelkedik, akkor a bőr arteriális kapillárisai meghosszabbodnak (vazodilatáció), és radiátorként működnek, lehetővé téve a testhő felszámolását.

Nyilvánvaló, hogy ez a jelenség nagyon fontos a hőmérséklet szabályozásában, de ez nem az egyetlen fiziológiai folyamat, amelyben részt vesz.

fiziológia

Részletesen leírva minden olyan fiziológiai folyamatot, ahol a vasodilatáció részt vesz, teljes fiziológiás könyv szükséges.

Fontos azonban megjegyezni, hogy a vazodilatáció alapvető fontosságú több folyamat esetében, mint például az emésztés (az emésztési folyamat során a splanchnic ágy vazodilatációja), a szexuális izgalom (erekció az emberben, erekciós szövetek duzzanata a nőkben) és az adaptáció. egyéb folyamatok között.

Emellett az artériás vasodilatáció elengedhetetlen ahhoz, hogy a vérnyomás szintje stabil és a normál tartományon belül maradjon, oly módon, hogy sok vérnyomáscsökkentő gyógyszert adagolnak azzal a céllal, hogy farmakológiai vazodilatációt indukáljanak, és így alacsonyabb vérnyomásszintet érjenek el.

Vasodilatáló anyagok

Sok olyan törvényes és tiltott anyag van, amely vazodilatációt okozhat. A vazodilatációt előidéző ​​anyagok közé tartozik az alkohol, az opiátszármazékok (mint például a morfin és a heroin), valamint számos gyógyszer.

A legfontosabb értágító szerek közé tartoznak a kalciumcsatorna-blokkolók (például a nifedipin és az amlodipin) és a béta-blokkolók (mint például a propranolol), amelyek mindegyike különböző mechanizmusokkal indukálhat vazodilatációt.

Ezen a ponton különös figyelmet kell fordítani az izoszorbid-dinitrátra, melynek hatásos vazodilatátor hatása - különösen a koszorúér-szint - lehetővé tette, hogy az angina pectoris és az akut miokardiális infarktus kezelésében a fő hatóanyagok közé tartozzon. több évtizede.

referenciák

1. 1. Moncada, S. R. M., Palmer, R. M. L. és Higgs, E. A. (1991). Nitrogén-oxid: fiziológia, patofiziológia és farmakológia. Farmakológiai vélemények, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). A hypoxia, a vörösvérsejtek és a nitritek szabályozzák a NO-függő hipoxiás értágulást. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L. és Park, M. K. (1984). A magas helyi hőmérséklet hatása a reflex bőrérzékelésre. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., és Roach, R. (2010). Akut hegyi betegség: patofiziológia, megelőzés és kezelés. A kardiovaszkuláris betegségek előrehaladása, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P. A. B. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., és Liste, D. (1993). A nitrogén-oxid szerepe a szepszis hemodinamikai változásaiban. Kritikus ápolási orvoslás, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, D.W., Levin, H. R., Gallant, E. M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). A vazopresszin hiánya hozzájárul a szeptikus sokk vazodilatációjához. Cirkuláció, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Szakértői konszenzus a β-adrenerg receptorok blokkolóiról: Az Európai Kardiológiai Társaság Béta-blokkolóinak munkacsoportja. Európai szívnapló, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., és Breemen, C. V. (1983). A kalcium antagonista által kiváltott vazodilatációs mechanizmusok. A farmakológia és a toxikológia éves felülvizsgálata, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, M. J. és Dietz, N. M. (1997). Nitrogén-oxid és vazodilatáció az emberi végtagokban. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, V. N., Hogg, M.E., és Kibbe, M.R. Kritikus végtagi ischaemia. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Az adrenomedullin által kiváltott vazodilatáció mechanizmusai a patkány vesében. Hipertónia, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, május). Bőr véráramlás felnőtt humán termoregulációban: hogyan működik, ha nem, és miért. Mayo Clinic Proceedings-ben (Vol. 78, No. 5, 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B. és Franklin, D. E. A. N. (1974). A táplálék és az emésztés regionális keringési kiigazítása a tudatos, korlátlan főemlősökben. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, D. R., Shulkes, A. és Hardy, K. J. (1988). A vazoaktív bélpolipeptid hatása szisztémás és splanchnikus hemodinamikára: szerepe a vazodilatációban a mesenteriás ischaemia után. Emésztés, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A. és Heaton, J. P. W. (1997). A pénisz erekciójának érrendszeri mechanizmusai: filogenetika és a többszörös és átfedő rendszerek elkerülhetetlensége. Az impotencia kutatás nemzetközi folyóirata, 9 (2), 85.
   16. Mi az értágulás? A quora.com-ból.