Katabolizmus, katabolikus folyamatok, anabolizmusbeli különbségek



az katabolizmus magában foglalja az anyagok szervezeten belüli lebomlását. A katolikus reakciók a biomolekulák alkotórészeinek kisebb egységein belüli "szétesése" mellett energiát termelnek, főként ATP formájában..

A katabolikus útvonalak felelősek az élelmiszerekből származó molekulák lebomlásáért: szénhidrátok, fehérjék és lipidek. A folyamat során a kötésekben lévő kémiai energiát felszabadítják, hogy azt felhasználják a celluláris aktivitásokban, amelyek ezt igénylik.

A jól ismert katabolikus utak néhány példája: a Krebs-ciklus, a zsírsavak béta-oxidációja, glikolízis és oxidatív foszforiláció.

A katabolizmussal előállított egyszerű molekulákat a sejt használja a szükséges elemek kiépítéséhez, ugyanezen folyamat által biztosított energiát is felhasználva. Ez a szintézis útja a katabolizmus antagonista, és anabolizmusnak nevezik.

A szervezet anyagcseréje magában foglalja mind a szintézis, mind a lebomlási reakciókat, amelyek egyidejűleg és a sejten belül szabályozottak.

index

  • 1 Funkciók
  • 2 Katabolikus folyamatok
    • 2.1 A karbamid ciklus
    • 2.2 A Krebs-ciklus vagy a citromsav-ciklus
    • 2.3 Glikolízis
    • 2.4 Oxidatív foszforiláció
    • 2.5 zsírsavak β-oxidációja         
  • 3 A katabolizmus szabályozása
    • 3.1. Kortizol
    • 3.2 Inzulin
  • 4 Az anabolizmus különbségei
    • 4.1 A molekulák szintézise és lebontása
    • 4.2 Az energia felhasználása
  • 5 Referenciák

funkciók

A katabolizmus fő célja, hogy oxidálja a tápanyagokat, amelyeket a szervezet „tüzelőanyagként” használ, szénhidrátok, fehérjék és zsírok. Ezen biomolekulák lebomlása energia- és hulladéktermékeket, főleg szén-dioxidot és vizet képez.

Az enzimek sorozata részt vesz a katabolizmusban, amelyek a sejtekben fellépő kémiai reakciók sebességének felgyorsításáért felelős fehérjék..

Az üzemanyag az élelmiszerek, amelyeket naponta fogyasztunk. Étrendünk olyan fehérjékből, szénhidrátokból és zsírokból áll, amelyek a katabolikus úton lebomlanak. A szervezet előnyben részesíti a zsírokat és szénhidrátokat, bár szűkösség esetén a fehérjék lebomlását is igénybe veheti..

A katabolizmussal extrahált energia az említett biomolekulák kémiai kötéseiben található.

Amikor bármilyen ételt fogyasztunk, rágjuk, hogy megkönnyítsük az emésztést. Ez a folyamat hasonló a katabolizmussal, ahol a test felelős azért, hogy mikroszkopikus szinten "emésztesse" a részecskéket úgy, hogy szintetikus vagy anabolikus úton hasznosíthatóak legyenek.

Katabolikus folyamatok

Az útvonalak vagy a katabolikus utak magukban foglalják az anyagok összes lebomlási folyamatát. A folyamat három szakaszát különböztethetjük meg:

- A sejtben található különböző biomolekulák (szénhidrátok, zsírok és fehérjék) az őket alkotó alapvető egységekben (cukrok, zsírsavak és aminosavak) lebomlanak.

- Az I. szakasz termékei az egyszerűbb összetevőkhöz jutnak, amelyek egy közönséges acetil-CoA nevű közbenső termékhez közelednek.

- Végül ez a vegyület belép a Krebs-ciklusba, ahol folytatja oxidációját szén-dioxid- és vízmolekulák előállítására - a végső molekulákat bármely katabolikus reakcióban nyerik..

A legjelentősebbek a karbamid-ciklus, a Krebs-ciklus, a glikolízis, az oxidatív foszforiláció és a zsírsavak béta-oxidációja. Ezután leírjuk az említett útvonalak mindegyikét:

A karbamid ciklus

A karbamidciklus egy katabolikus út, amely a mitokondriumokban és a májsejtek citoszoljában jelentkezik. Felelős a fehérje-származékok feldolgozásáért és végső terméke a karbamid.

A ciklus az első aminocsoportnak a mitokondriumok mátrixából való belépésével kezdődik, de a belek beléphetnek a májba is..

Az első reakció az ATP, a bikarbonát ionok (HCO) áthaladását foglalja magában.3-) és ammónium (NH4+) karbomoil-foszfátban, ADP-ben és P-benén. A második lépés a karbomoil-foszfát és az ornitin kötése citrulin és P molekula előállításáraén. Ezek a reakciók a mitokondriális mátrixban fordulnak elő.

A ciklus folytatódik a citoszolban, ahol a citrulint és az aszpartátot ATP-vel kondenzálják argininoszukcinát, AMP és PP előállítására.én. Az argininoszukcinát argininre és fumarátra megy át. Az arginin aminosav vízzel kombinálva ornitint és végül karbamidot kap.

Ez a ciklus összekapcsolódik a Krebs-ciklussal, mivel a fumarát metabolit mindkét metabolikus úton részt vesz. Azonban minden ciklus önállóan működik.

Az ehhez az útvonalhoz kapcsolódó klinikai patalogíák megakadályozzák, hogy a beteg fehérjében gazdag étrendet szedjen.

A Krebs-ciklus vagy a citromsav-ciklus

A Krebs-ciklus olyan út, amely részt vesz az összes szervezet sejtes légzésében. Területileg az eukarióta organizmusok mitokondriumában fordul elő.

A ciklus prekurzora az acetil-koenzim-A nevű molekula, amely oxalacetát-molekulával kondenzálódik. Ez az unió hat szénatomos vegyületet hoz létre. Minden ciklusban a ciklus két szén-dioxid molekulát és egy oxalacetát molekulát hoz létre.

A ciklus az aconitáz által katalizált izomerizációs reakcióval kezdődik, ahol a citrát cisz-akonitba és vízbe jut. Hasonlóképpen, az aconitáz katalizálja a cisz-aconit izocitrátba való átjutását.

Az izocitrátot oxoszukcináttá oxidáljuk izocitrát dehidrogenázzal. Ezt a molekulát alfa-ketoglutarátban dekarboxilezzük ugyanazzal az enzimmel, izocitrát dehidrogenázzal. Az alfa-ketoglutarát-dehidrogenáz hatására az alfa-ketoglutarát a szukcinil-CoA-ba jut.

A szukcinil-CoA szukcinátra megy át, amelyet szukcinát-dehidrogenázzal fumaráttá oxidálunk. Ezt követően a fumarát átjut az l-malátba, és végül az l-malát oxalacetátba jut.

A ciklus a következő egyenletben foglalható össze: Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH2 + GTP + 2 CO2.

glikolízis

A glikolízis, más néven glikolízis, egy lényeges út, amely gyakorlatilag minden élő szervezetben, a mikroszkópos baktériumoktól a nagy emlősökig jelen van. Az útvonal 10 enzimreakcióból áll, amelyek a glükózt piruvátsavvá bontják.

A folyamat a glükóz molekula foszforilációjával kezdődik a hexokináz enzimmel. Ennek a lépésnek az az ötlete, hogy "aktiválja" a glükózt, és csapdába helyezi a sejt belsejében, mivel a glükóz-6-foszfát nem rendelkezik olyan szállítóval, amelyen keresztül menekülhet.

A glükóz-6-foszfát-izomeráz a glükóz-6-foszfátot átveszi és a fruktóz-6-foszfát-izomerjében átrendezi. A harmadik lépést foszfofruktokináz katalizálja, és a termék fruktóz-1,6-biszfoszfát..

Ezután az aldoláz a fenti vegyületet dihidroxi-aceton-foszfátban és gliceraldehid-3-foszfátban hasítja. A két vegyület között a triózfoszfát-izomeráz által katalizált egyensúly áll fenn.

A glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz enzim 1,3-bifoszfoglicerátot termel, amelyet a következő lépésben 3-foszfogliceráttá alakítanak a foszfoglicerát kináz segítségével. A foszfoglicerát-mutáz megváltoztatja a szén helyzetét és 2-foszfoglicerátot kap.

Az enoláz ezt az utolsó metabolitot veszi át, és foszfoinolpiruvátvá alakítja. Az útvonal utolsó lépését piruvát kináz katalizálja, és a végtermék piruvát.

Oxidatív foszforiláció

Az oxidatív foszforiláció az ATP kialakulásának folyamata az elektronok NADH-ból vagy FADH-ból történő átadásának köszönhetően2 az oxigénig, és ez a sejtek légzési folyamatainak utolsó lépése. A mitokondriumokban fordul elő, és az ATP molekulák fő forrása az aerob légzésű szervezetekben.

Fontossága tagadhatatlan, mivel az ATP 30 molekulájából 26, amely a glükóz teljes vízbe és szén-dioxiddá oxidálódik, oxidatív foszforiláció útján keletkezik..

Koncepcionálisan az oxidatív foszforiláció összekapcsolja az ATP oxidációját és szintézisét a protonok áramlásával a membránrendszeren keresztül.

Így az NADH vagy az FADH2 A különböző útvonalakon keletkezett glikolízis vagy zsírsavak oxidációja az oxigén csökkentésére szolgál, és az eljárás során keletkező szabad energiát az ATP szintézisére használják..

zsírsavak β-oxidációja         

Β-oxidáció olyan reakciókészlet, amely lehetővé teszi a zsírsavak oxidálódását nagy mennyiségű energia előállítására.

Az eljárás magában foglalja a zsírsav-régiók két szénatomonkénti periodikus felszabadulását reakcióban, amíg teljesen meg nem bontja a zsírsavat. A végtermék acetil-CoA-molekulák, amelyek teljes mértékben oxidálódhatnak a Krebs-ciklusba.

Az oxidáció előtt a zsírsavat aktiválni kell, ahol az A. koenzimhez kötődik. A karnitin transzporter felelős a molekuláknak a mitokondriumok mátrixához való transzlokálásáért..

Az előző lépések után maga a β-oxidáció az oxidáció, a hidratáció, a NAD oxidációja folyamatával kezdődik+ és a tiolízis.

A katabolizmus szabályozása

Létre kell hozni egy sor folyamatot, amelyek szabályozzák a különböző enzimatikus reakciókat, mivel ezek nem működhetnek egész idő alatt maximális sebességükön. Így az anyagcsere útjait számos tényező szabályozza, amelyek magukban foglalják a hormonokat, az idegrendszeri kontrollokat, a szubsztrátok hozzáférhetőségét és az enzimatikus módosításokat..

Minden útvonalon legalább egy visszafordíthatatlan reakciónak kell lennie (azaz az egyik irányban), és az egész út sebességét irányítja. Ez lehetővé teszi, hogy a reakciók a sejt által előírt sebességgel működjenek, és megakadályozzák a szintézis és a lebomlási útvonalak egyidejű működését..

A hormonok különösen fontos anyagok, amelyek kémiai hírvivőkként működnek. Ezeket a különböző endokrin mirigyek szintetizálják és a véráramba juttatják, hogy működjenek. Néhány példa:

kortizol

A kortizol a szintézis folyamatok csökkentésével és az izomban lévő katabolikus útvonalak növelésével jár. Ez a hatás az aminosavaknak a véráramba való felszabadulása miatt következik be.

inzulin

Ezzel ellentétben vannak olyan hormonok, amelyeknek ellentétes hatása van és csökkenti a katabolizmust. Az inzulin felelős a fehérjék szintézisének növeléséért, ugyanakkor csökkenti a katabolizmust. Ebben az esetben a proteolízis növekszik, ami megkönnyíti az aminosavaknak az izomra való kilépését.

Az anabolizmus különbségei

Az anabolizmus és a katabolizmus antagonista folyamatok, amelyek magukban foglalják a szervezetben előforduló anyagcsere-reakciókat.

Mindkét folyamat több kémiai reakciót igényel, amelyeket az enzimek katalizálnak, és szigorú hormonális kontroll alatt állnak, amelyek képesek bizonyos reakciókat kiváltani vagy lassítani. Ezek azonban az alábbi alapvető szempontok szerint különböznek:

A molekulák szintézise és lebontása

Az anabolizmus magában foglalja a szintézis reakciókat, míg a katabolizmus felelős a molekulák lebomlásáért. Bár ezek a folyamatok fordítottak, az anyagcsere kényes egyensúlyában kapcsolódnak.

Azt mondják, hogy az anabolizmus eltérő folyamat, mivel egyszerű vegyületeket vesz fel és nagyobb vegyületekké alakítja. A katabolizmussal ellentétben, amely konvergens folyamatnak minősül, kis molekulák, például szén-dioxid, ammónia és víz nagy molekulákból történő előállításával..

A különböző katabolikus útvonalak az élelmiszert képező makromolekulákat veszik, és a kisebb alkotórészekre csökkentik. Az anabolikus útvonalak viszont képesek ezeket az egységeket bevinni, és még bonyolultabb molekulákat építeni.

Más szavakkal, a testnek „meg kell változtatnia az ételeket alkotó elemek konfigurációját”.

A folyamat hasonló a legos népszerű játékhoz, ahol a fő alkotóelemek különböző struktúrákat képezhetnek sokféle térbeli elrendezéssel.

Az energia felhasználása

A katabolizmus felelős az élelmiszer kémiai kötéseiben lévő energia kinyeréséért, így fő célja az energiatermelés. Ez a lebomlás a legtöbb esetben oxidatív reakciók útján történik.

Azonban nem furcsa, hogy a katabolikus útvonalak energiát igényelnek a kezdeti lépésekben, amint azt a glikolitikus úton láttuk, ami megköveteli az ATP molekulák inverzióját..

Másrészről az anabolizmus felelős azért, hogy a katabolizmusban előállított szabad energiát hozzáadja a kívánt vegyületek összeszereléséhez. Mind az anabolizmus, mind a katabolizmus folyamatosan és egyszerre fordul elő a sejtben.

Általában az ATP az energia átvitelére használt molekula. Ez elterjedhet azokra a területekre, ahol szükséges, és amikor a molekulában lévő kémiai energiát hidrolizálják. Ugyanígy az energiát hidrogénatomként vagy elektronként is szállíthatjuk.

Ezeket a molekulákat koenzimeknek nevezik, és ezek közé tartozik a NADP, a NADPH és az FMNH2. Ezek redukciós reakciókkal hatnak. Ezen túlmenően a csökkentő kapacitást átadhatják az ATP-ben.

referenciák

  1. Chan, Y. K., Ng, K. P. és Sim, D. S. M. (szerk.). (2015). Az akut ellátás farmakológiai alapjai. Springer International Publishing.
  2. Curtis, H. és Barnes, N. S. (1994). Meghívás a biológiára. Macmillan.
  3. Lodish, H., Berk, A., Darnell, J. E., Kaiser, C. A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Molekuláris sejtbiológia. Macmillan.
  4. Ronzio, R. A. (2003). A táplálkozás és a jó egészség enciklopédiája. Infobase Publishing.
  5. Voet, D., Voet, J. és Pratt, C. W. (2007). A biokémia alapjai: Élet a molekuláris szinten. Ed. Panamericana Medical.