A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS)

A rendszer renin - angiotenzin - aldoszteron (rövidített RAAS, angol nyelvű rövidítése) kritikus mechanizmus a vér mennyiségének és az érrendszeri ellenállás szabályozásáért..

Három fő elemből áll: renin, angiostenzin II és aldoszteron. Ezek mechanizmusként szolgálnak a vérnyomás hosszú távú emelésére alacsony nyomású helyzetekben. Ez a megnövekedett nátrium-reabszorpció, a víz újbóli felszívódása és a vaszkuláris tónus révén érhető el.

A rendszerben részt vevő szervek a vesék, a tüdő, az érrendszer és az agy.

Azokban az esetekben, amikor a vérnyomás csökken, különböző rendszerek működnek. Rövid távon a baroreceptorok válaszát figyelték meg, míg a RAAS rendszer felelős a krónikus és hosszú távú helyzetekre adott válaszért..

index

• 1 Mi a RAAS?
• 2 Mechanizmus
  • 2.1 Renin előállítása
  • 2.2. Az angiostenzin I előállítása
  • 2.3. Angiotenzin II előállítása
  • 2.4 Az angiotenzin II hatása
  • 2.5 Az aldoszteron hatása
• 3 Klinikai jelentés
• 4 Referenciák

Mi a RAAS?

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer felelős a magas vérnyomás, a szívelégtelenség és a vesékkel kapcsolatos betegségek megelőzése előtt..

mechanizmus

Renin termelés

Az olyan stimulusok sorozata, mint a vérnyomás csökkenése, a béta-aktiválás vagy a macula densa sejtek aktiválása a nátrium-terhelés csökkenése miatt, bizonyos speciális sejteket (juxtaglomerulumokat) okoz a renin szekretálására..

Normál állapotban ezek a sejtek prorenint választanak ki. Azonban az inger megkapása után a prorenin inaktív formája hasítható és renin. A renin fő forrása a vesében található, ahol az expresszióját az említett sejtek szabályozzák.

A különböző fajok - emberektől és kutyáktól a halakig - végzett vizsgálatok szerint a renin gén az evolúció során erősen konzervált. Szerkezete hasonló a pepsinogénéhoz, egy proteázhoz, amely e bizonyítékok szerint közös eredetű lehet.

Angiostenzin termelés I

Miután a renin belép a véráramba, a célpontjára hat: angiotenzinogén. Ezt a molekulát a máj termeli, és állandóan megtalálható a plazmában. A renin hatására az angiotenzinogén az angiotenzin I molekulában - amely fiziológiailag inaktív.

Pontosabban, a renin aktív állapotában összesen 10 aminosavat hasít az angiotenzinogén N-terminálisán, az angiotenzin előállításához. Megjegyezzük, hogy ez a rendszer, a korlátozó tényező a véráramban lévő renin mennyisége.

A humán angiotenzinogént kódoló gén az 1. kromoszómán helyezkedik el, míg az egérben a 8. kromoszóma található. E gén különböző homológjai vannak jelen a különböző gerincesekben.

Az angiotenzin II előállítása

Az angiostenzin I – II átalakulását egy ACE-ként ismert enzim közvetíti (angiotenzin konvertáló enzim). Ez főleg az egyes szervek, például a tüdő és a vesék vaszkuláris endotéliumában található.

Az angiotenzin II hatásai a vesére, a mellékvese kéregére, az arteriolákra és az agyra specifikus receptorokhoz kötődnek..

Annak ellenére, hogy ezeknek a receptoroknak a funkciója nem teljesen tisztázott, intuitív módon részt vehetnek a vazodilatáció termelésében a salétromsav előállításán keresztül.

A plazmában az angiotenzin II felezési ideje csak néhány perc, ahol a peptidek lebontásáért felelős enzimek angiotenzin III-ra és IV-re bontják..

Az angiotenzin II hatása

A vese proximális tubulusában az angiotenzin II felelős a nátrium és a H. cseréjének növeléséért. Ez növeli a nátrium-reabszorpciót..

A szervezetben a nátrium szintjének növekedése a vérfolyadékok ozmolaritását növeli, ami a vér térfogatának változásához vezet. Így nő a kérdéses szervezet vérnyomása.

Az angiotenzin II is hatással van az arterioláris rendszer vazokonstrikciójára. Ebben a rendszerben a molekula kötődik a G-fehérjéhez kapcsolt receptorokhoz, és másodlagos hírvivők kaszkádját váltja ki, amely potenciális vazokonstrikciót eredményez. Ez a rendszer a vérnyomás növekedését okozza.

Végül az angiotenzin II az agy szintjén is hat, és három fő hatást fejt ki. Először is, a hipotalamusz régiója csatlakozik, ahol serkenti a szomjúság érzéseit, hogy növelje a víz bevitelét a témában.

Másodszor, serkenti a diuretikus hormon felszabadulását. Ez azt eredményezi, hogy a víztisztító csatornák a vesebe ismét felszívódnak.

Harmadszor, az angiotenzin csökkenti a baroreceptorok érzékenységét, csökkentve a vérnyomás-emelkedésre adott választ.

Az aldoszteron hatása

Ez a molekula a mellékvesekéreg szintjén is hat, különösen a glomerulosa zónában. Itt stimulálódik az aldoszteron hormon - a szteroid jellegű molekula, amely növeli a nátrium reabszorpcióját és a kálium kiválasztását a nephrons disztális tubulusaiban - felszabadulását..

Az aldoszteron a nátrium-luminális csatornák és a bazolaterális nátrium-kálium-fehérjék behelyezésének stimulálásával működik. Ez a mechanizmus fokozott nátrium-reabszorpcióhoz vezet.

Ez a jelenség ugyanazt a logikát követi, mint a fent említett: ez a vér ozmolaritásának növekedéséhez vezet, növelve a beteg nyomását. Vannak azonban bizonyos különbségek.

Először is, az aldoszteron egy szteroid hormon és az angiotenzin II nem. Ennek eredményeképpen a nukleáris receptorokhoz kötődik, és megváltoztatja a gén transzkripcióját.

Ezért az aldoszteron hatásai órákon át, vagy akár napokon is jelentkezhetnek, míg az angiostenzin II gyorsan hat.

Klinikai jelentés

Ennek a rendszernek a kóros működése olyan betegségek kialakulásához vezethet, mint a magas vérnyomás, ami fokozott vérkeringéshez vezet a nem megfelelő helyzetekben.

Farmakológiai szempontból a rendszert gyakran manipulálják a szívelégtelenség, a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a szívinfarktus kezelésében. Bizonyos gyógyszerek, például az enalapril, a losartán, a spironolakton, csökkentik a RAAS hatásait. Mindegyik vegyületnek van egy bizonyos hatásmechanizmusa.

referenciák

1. Chappell, M. C. (2012). A nem klasszikus renin-angiotenzin rendszer és a vesefunkció. Átfogó fiziológia, 2(4), 2733.
2. Grobe, J.L., Xu, D. és Sigmund, C.D. (2008). Egy intracelluláris renin-angiotenzin rendszer neuronokban: tény, hipotézis vagy fantázia. fiziológia, 23(4), 187-193.
3. Rastogi, S.C. (2007). Az állati fiziológia alapjai. New Age International.
4. Sparks, M. A., Crowley, S.D., Gurley, S.B., Mirotsou, M., és Coffman, T.M. (2014). Klasszikus renin-angiotenzin rendszer a vesefiziológiában. Átfogó fiziológia, 4(3), 1201-28.
5. Zhuo, J. L., Ferrao, F. M., Zheng, Y. & Li, X.C. (2013). Új határok az intrarenális renin-angiotenzin rendszerben: a klasszikus és az új paradigmák kritikus áttekintése. Határok az endokrinológiában, 4, 166.