Mycoplasma pneumoniae jellemzők, taxonómia, morfológia, patogenezis



Mycoplasma pneumoniae A Mycoplasma nemzetség fő baktériuma. Ez a faj felelős az évente több mint 2 millió fertőzés előállításáért az Egyesült Államokban.

Miközben a fertőzés Mycoplasma pneumoniae erősen fertőző, a fertőzött egyedek mindössze 3–10% -a alakul ki a bronchopneumonia-val kompatibilis tünetekkel.

Azonban a legtöbb esetben enyhe klinikai tünetekkel jár, mint például a faringitis, a tracheobronchitis, a bronchiolitis és a croup, míg mások tünetmentesek..

A baktérium fertőzései egész évben bekövetkezhetnek, de a legmagasabb előfordulási gyakoriság az őszi és a téli időszakban fordul elő. A fertőzés bármely korban megjelenhet, de a legérzékenyebb korcsoportok az 5 év feletti gyermekek, serdülők és fiatal felnőttek..

A még ismeretlen okok miatt a 3 év alatti gyermekek hajlamosak a felső légúti fertőzések kialakulására, míg az idősebb gyermekek és felnőttek nagyobb valószínűséggel tüdőgyulladást okoznak..

index

  • 1 Jellemzők
    • 1.1 Táplálkozási és biokémiai jellemzők
  • 2 Taxonómia
  • 3 Morfológia
  • 4 Virulencia faktor
  • 5 A tüdőgyulladás patogenezise és klinikai tünetei
    • 5.1 Patogenezis
    • 5.2 Klinikai megnyilvánulások
    • 5.3 Mellkas röntgen
    • 5.4 Pulmonális szövődmények
    • 5.5 Extrapulmonális szövődmények
    • 5.6 Mycoplasma pneumoniae fertőzés immunszuppresszált betegekben
  • 6 Diagnózis
  • 7 Kezelés
  • 8 Megelőzés és ellenőrzés
  • 9 Referenciák

jellemzői

A. \ T Mycoplasma pneumoniae antigénileg homogének, ez azt jelenti, hogy csak egy szerotípus ismert, amely bináris hasadással reprodukálódik.

Ebben a fajban az egyetlen ismert tartály az ember. Általában izolálódik a légutakból és jelenlétét patológiásnak tekintik.

Táplálkozási és biokémiai jellemzők

Ez egy kötelező aerob mikroorganizmus. A szterint, purineket és pirimidineket tartalmazó táptalajban növekszik. A növényekben in vitro hajlamosak nagyon lassan növekedni 4-14 napos helyreállítási idővel.

A biokémiai szempontból Mycoplasma pneumoniae savas végtermékek képződésével glükózt képez. Nem használ arginint, és sem a karbamidot. Optimális pH-értéke 6,5 és 7,5 között van.

taxonómia

Tartomány: Baktériumok.

Menekült: Firmicutes.

Osztály: Mollicutes.

Rendelés: Mycoplasmatales.

Család: Mycoplasmataceae.

Nemzetség: Mycoplasma.

Faj: pneumoniae.

morfológia

Mycoplasma pneumoniae a legkisebb mikroorganizmusok közé tartozik, amelyek képesek extracellulárisan élni és reprodukálni. Mérete változó (150-200 nm között).

Ennek a baktériumnak a jellemzője, hogy nem rendelkezik sejtszerkezettel, amelyet egy trilamináris membrán korlátoz, amely rugalmasságot és polimorf kapacitást biztosít, vagyis különböző formákat alkalmazhat..

A fal hiánya azt jelenti, hogy ezek a mikroorganizmusok nem festhetők Gram foltjaival.

Nagyon kis DNS-genomjuk van (0,58-2,20Mb) a többi baktériumhoz képest, amelyek 4,64Mb genomot tartalmaznak.

A kolóniák Mycoplasma pneumoniae szemcsés felületük van, sűrű közepén, amely tipikusan az agarban van eltemetve (sült tojás szempontból fordított).

Virulencia faktor

Mycoplasma pneumoniae Egy 169 kDa-os fehérjével rendelkezik, amely a P1 nevű membránhoz kapcsolódik, melynek adhéziós funkciója van. Ezek a ragasztók a szialinsavat tartalmazó komplex oligoszacharidokhoz kötődnek, és a hörgők epiteliális sejtjeinek apikális részében találhatók..

Az adhesin befolyásolja a ciliáris hatást, és olyan folyamatot indít el, amely a nyálkahártya deszkamációjához, majd a gyulladásos reakcióhoz és a váladék kiválasztásához vezet..

A gyulladást a limfociták, a plazma sejtek és a makrofágok jelenléte jellemzi, amelyek beszivároghatnak és sűrűsödhetnek a bronchiolok és alveolák falaiban..

Másrészt, M. pneumoniae lokálisan hidrogén-peroxidot termel, citopátiás hatást okozva a légutak epitéliumára és a szemhéjra, ami felelős a tartós köhögésért..

Ebben a műfajban nem találtak endotoxint vagy exotoxint.

A tüdőgyulladás patogenezise és klinikai tünetei

Mycoplasma pneumoniae fertőzött légzőszervi váladékok aeroszoljaiból egy személyről a másikra kerül. Mivel a transzmisszió desquamated sejtekhez kapcsolódik, a kioltott nyálcseppeknek nagynak kell lenniük a terjesztéshez..

Az inkubációs idő hosszú; két-három hét között változik.

kórtani

A fertőzés a mikroorganizmusnak az epiteliális sejtek felszínén lévő receptorhoz való tapadásával vagy a hörgők epithelialis sejtjeinek nyálkahártyáival és mikrovilláival kezdődik, és ott marad a felszínen, serkentve a sejtek lebontását és gyulladását..

Mivel megfigyelték, hogy a betegség súlyosabb a felnőtteknél, úgy véljük, hogy a klinikai tünetek és szövődmények a mikroorganizmusra adott túlzott immunválasz miatt következnek be..

A citokin termelés és a modulált limfocita aktiválás minimálisra csökkenti a betegséget, de ha túlzott, a betegség súlyosbodik az immunológiai elváltozások kialakulásával..

Ez azt jelenti, hogy minél erősebb a sejtek által közvetített immunválasz és a citokinekkel való stimuláció, annál súlyosabb a klinikai betegség és a tüdő sérülése..

Másrészt az immunopatogén faktorok valószínűleg számos további pulmonális szövődményben részt vesznek a humán antigének és a mikroorganizmus antigének közötti keresztreaktivitás miatt.

Klinikai megnyilvánulások

A tüdőgyulladás befolyásolhatja a felső légutakat, az alsó légutakat vagy mindkettőt. A tünetek általában fokozatosan, néhány napig jelennek meg, és hetekig vagy hónapokig is fennállhatnak.

A fertőzést ártatlan megjelenés, láz, fejfájás, a garat gyulladása, a haragság és a tartós köhögés (tracheobronchitis) nap és éjszaka jellemzi..

A köhögés kezdetben száraz és szakaszos, minimális köpetképződés következik be, ami később nyálkahártyájú, és nagyon ritkán tartalmazhat vért..

A fertőzés hatással van a légcsőre, a hörgőkre, a hörgőkre és a peribronchiális szövetekre, és kiterjedhet az alveolák és alveoláris falakra..

Nem egyszerű esetekben az akut lázas periódus körülbelül egy hétig tart, míg a köhögés és a lustaság két hétig vagy még tovább tarthat.

Az öt éven aluli gyermekek nagyobb valószínűséggel gyulladást és zihálást mutatnak.

Mellkas röntgen

A mellkasi röntgenfelvételen a bronchusok és a bronchiolok körében megfigyelhető a mononukleáris sejtek infiltrációja. A radiográfiai minták azonban nagyban változhatnak. Peribronchiális tüdőgyulladást, ateletacsia-t, noduláris infiltrátumokat és hilar limfadenopátiákat mutathatnak.

Az esetek 25% -ában kis pleurális effúziók lehetnek.

Általában a fertőzés általában súlyos az immunszuppresszált betegek, a sarlósejtes betegek vagy a Down-szindróma esetében, az utóbbi esetben az ok ismeretlen.

Pulmonális szövődmények

A szövődmények ritkák, köztük:

  • mellhártyagyulladás,
  • légmell,
  • Légzőszervi distressz szindróma,
  • Tüdő abscess.

Másrészt, Mycoplasma pneumoniae súlyosbíthatja más tüdőbetegségeket, például asztmát és krónikus tüdőbetegséget.

Extrapulmonális szövődmények

Mivel az extrapulmonális szövődményeket leírták:

  • Bőrbetegség: súlyos erythema multiforme, nodroszum erythema, makulopapuláris vagy urticarialis kiütés, Stevens-Johnson szindróma, toxikus epidermális nekrolízis és pityriasis rosea.
  • Perifériás vasospazmusok: Raynaud-jelenség.
  • Hemolitikus anaemia és sárgaság: hemolitikus antitestek, hideg paroxizmális hemoglobinuria.
  • Kardiovaszkuláris hatások: perikarditis, myocarditis.
  • Központi idegrendszeri részvétel: encephalitis, myelitis, meningoencefhalitis, neuropathiák, motorhiány, Guillain-Barre-szindróma.
  • Az ízületi részvétel: myalgias, arthralgias, arthritis.
  • Szemelváltozások: papilla duzzanat, látóideg atrófia, retina exudáció és vérzés.
  • Vesekárosodás (ritka): membránoproliferatív glomerulonefritisz, nefrotikus szindróma, átmeneti masszív proteinuria, akut intersticiális nefritisz, akut veseelégtelenség, hemolitikus urémiás szindróma, izolált hematuria, cystitis vagy urethritis.

Fertőzés Mycoplasma pneumoniae immunszuppresszált betegeknél

Humorális és / vagy celluláris immunhiányos betegek esetében inkább hajlamosak arra, hogy súlyosabb betegséget szenvedjenek e mikroorganizmus miatt..

A hypogammaglobulinémiában szenvedő betegeknél általában a felső és az alsó légutak súlyos tünetei vannak, és a mellkasi röntgenfelvételeken kevés vagy semmilyen infiltráció nem következik be, amely olyan szövődményekkel jár, mint a kiütések, ízületi fájdalom és arthritis..

Mycoplasma pneumoniae súlyos betegséget okozhat HIV-pozitív betegeknél, akiknél a sejtek immunitása depressziós.

Meg kell jegyezni, hogy a fertőzés által M. pneumoniae A disszeminált fulminánok ritka, de ezeknél a betegeknél előfordulhat.

diagnózis

A mikroorganizmusok képesek a tenyészetekben az inkubációs fázisban, a betegség alatt és után is helyreállni, még specifikus antitestek jelenlétében is..

Mycoplasma pneumoniae speciális tápközegben, például PPLO-ban (Pleuropneumonia Like Organism) növekszik 37 ° C-on 48-96 órán keresztül vagy annál hosszabb ideig.

Mivel azonban a kultúra nagyon lassú és a Gram festék nem segít sem, a diagnózis főként a szerológiai módszerekkel vagy a molekuláris biológiai vizsgálatokkal (PCR) hagyományos vagy valós időben történik..

Serológiai szinten a specifikus IgG és IgM antitestek meghatározása áll rendelkezésre.

is M. penumoniae indukálja a krioglutininek, nem specifikus antitestek képződését, amelyek hidegben agglutinálják az emberi eritrocitákat. Ezek az antitestek segítik a diagnózist, amikor a gyógyulás során emelkednek.

kezelés

A kezdeti tünetek rendszerint 3-10 napig megszűnnek antimikrobiális kezelés nélkül, míg a radiológiai rendellenességek helyreállítása általában lassú (3-4 hét vagy annál hosszabb).

Azonban a halálos esetek ritkák, vagyis az evolúciójuk általában jóindulatú és önkorlátozó. Azonban a megfelelő kezeléssel felgyorsítható.

Azonban, bár a kezelés javítja a fertőzés jeleit és tüneteit, a mikroorganizmust nem szüntetik meg a légutakból, mivel lehetséges volt izolálni Mycoplasma pneumoniae 4 hónap múlva a fertőzés után. Ez a megfelelő kezelés ellenére magyarázhatja az ismétlődéseket és a visszaeséseket.

Valamennyi mikoplazma természetesen rezisztens a béta-laktámokkal és a glikopeptidekkel szemben, mivel nem rendelkeznek sejttövel; ezeknek az antibiotikumoknak a fehér oldala.

A szulfonamidok, a trimetoprim, a polimixinek, a nalidixinsav és a rifampicin szintén inaktívak.

Mycoplasma pneumoniae olyan antibiotikumokra érzékeny, amelyek befolyásolják a fehérjék vagy DNS szintézisét, mint például a tetraciklinek, a makrolidok és néhány kinolon.

A makrolidok közül az azitromicin a leghasznosabb, mivel kevesebb mellékhatással rendelkezik.

Megelőzés és ellenőrzés

A mycoplasma elleni immunitás átmeneti, ezért nem volt lehetséges vakcina kifejlesztése, és ezért az ismétlődések gyakoriak..

Preventív intézkedésként a beteg elkülönül és biológiai biztonsági intézkedéseket tesz a beteg betegeinek tárgyai és viaszai kezelése során.

referenciák

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiológiai diagnózis. (5. kiadás). Argentína, szerkesztő Panamericana S.A..
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. mikrobiológia Orvosi. (6. kiadás) New York, U.S.A. McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia Mycoplasma pneumoniae: egy eset bemutatása és rövid bibliográfiai felülvizsgálat. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma tüdőgyulladás: Klinikai jellemzők és kezelés. Lung India: az indiai mellkas társaság hivatalos szerve. 2010-ben; 27 (2): 75-85. Elérhető: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Pathogenezis Mycoplasma pneumoniae: Frissítés. Indiai J Med Microbiol. 2016 január-március; 34 (1): 7-16.