Bradicinesia tünetei, okai és kezelése



az bradykinesiát ez a komplex önkéntes testmozgások és beszéd lassítása. Nagyon gyakori a Parkinson-kór korai stádiumában, és sok más betegségben is megtalálható, különösen neurológiai eredetű. 

A bradykinézia patofiziológiája nem teljesen világos. Az agy bazális ganglionjainak sérüléseit észlelték az ilyen állapotban szenvedő betegeknél, amelyek megmagyarázhatják néhány jellemzőjét. Hasonlóképpen, bradykinesiában szenvedő betegeknél a dopamin termelésének és felvételének megváltozása is megfigyelhető.

Egyes szerzők a bradykinesia kifejezés használatát csak a Parkinson-kórra jellemző lassú mozgások esetében tartják fenn. Úgy tűnik, hogy összekeverik más hasonló fogalmakkal, mint például az akinesia vagy a hypokinesia, amelyek a spontán mozgások szűkös vagy null teljesítményére, vagy a kis amplitúdójú mozgások megvalósítására utalnak..

index

  • 1 Tünetek
  • 2 Okok
    • 2.1 Parkinson-kór
    • 2.2 Egyéb neurodegeneratív rendellenességek
    • 2.3 Mentális betegségek
    • 2.4 Szisztémás betegségek
  • 3 Kezelés
    • 3.1 Farmakoterápia
    • 3.2 Pszichoterápia
    • 3.3 Fizioterápia
    • 3.4 Sebészet
  • 4 Referenciák

tünetek

A bradykinézia tünet, nem betegség vagy szindróma. Ez a tisztázás azért fontos, mert a bradykinesia fogalmát nem szabad diagnosztizálni.

Különböző betegségekben szenvedők szenvedhetnek; Ugyanakkor megvan a maga sajátosságai, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy bizonyos patológiák jelenlétét gyanítsuk.

A bradykinesia megjelenése általában fokozatos, és általában sokféle módon megtalálható, többek között:

- Az ismétlődő mozgások nehézségei.

- Séta rövid és bizonytalan lépésekkel. A karok mozgása a menet közben is korlátozott.

- Problémák a mindennapi tevékenységek során, mint a haj fésülése, fogmosás, borotválás, evőeszközök vagy öltözködés.

- Az arckifejezések szűkösek vagy hiányoznak. Ez az állapot hypomimia néven ismert.

- A beszéd monoton és puha lesz. A beszélgetések során nincsenek normál hullámvölgyek.

- Kétségek vagy akadályok a mozgás megkezdéséhez. Néhány beteg azt állítja, hogy „befagyaszt” csak abban az időben, amikor valamilyen műveletet hajtanak végre. Agyuk elmondja nekik, hogy mozogjanak, de a test nem reagál. A Parkinson-kór vagy hasonló neurodegeneratív betegségben szenvedő betegek leginkább frusztráló megnyilvánulása.

okai

A bradykinesia legfontosabb okai a központi idegrendszer károsodásához kapcsolódnak, és ez a tünet a leggyakrabban a degeneratív betegségekkel jár..

Parkinson-kór

A bradykinézia ennek az állapotnak a gyakori tünete. Még a diagnosztikai kritériumok egy része is. A terület kutatói szerint a bradykinézia a betegség egyik kardinális tünete, a remegés és az ízületi merevség mellett..

Ismert, hogy a Parkinson-kórban a bazális ganglionok és az agykéreg károsodik. Az egyéb funkciók között a bazális ganglionok felelősek a mozgások tervezéséért egy konkrét cél elérése érdekében, és a kéreg felelős azért, hogy az utasításokat az izmokhoz küldje el, hogy azokat elvégezze. Amikor ezek meghiúsulnak, van bradykinézia.

A Parkinson-kórban szenvedő betegeknél számos további tényező járul hozzá a bradykinesia jelenlétéhez. Az izomgyengeség, a remegés és a merevség rontja a helyzetet, és a betegség késői szakaszában bradychychia vagy lassított gondolkodás van, ami a kép súlyosbodásához vezet..

Egyéb neurodegeneratív rendellenességek

Az Alzheimer-kór előrehaladott stádiumában bradykinézia fordulhat elő. Ugyanez igaz más kortikális és szubkortikális betegségekre is, mint például a demenciák, a Huntington-kór, a progresszív szupranukleáris balzsam és a primer afázia..

A progresszív neuropátiák és a demyelinizáló betegségek, például az amyotróf laterális szklerózis, a szklerózis multiplex, a neuromielitisz optika és a keresztirányú mielitisz, a bradykinézia nyilvánvaló következménye. Amikor a neuromuszkuláris csomópontot érintik, a mozgások lelassulnak és akadályozzák.

Mentális betegség

Pszichológiai szempontból a depresszió, az álmosság, a stressz vagy a szorongás organikus rendellenesség nélkül bradykinesiát okozhat..

Néhány pszichiátriai betegség, mint például a skizofrénia és az obszesszív-kényszeres betegség, lassítja a mozgásokat, néha önkéntesen.

Szisztémás betegségek

A cukorbetegség és a magas vérnyomás, amelynek krónikus szövődményei perifériás és központi neuropátiákat okoznak, fokozatosan csökkenthetik a reakció sebességét és az önkéntes mozgások hatékonyságát..

kezelés

Mint bármely más szindrómával kapcsolatos jel vagy tünet, amikor az kezelést kezeli, az ok javulhat, vagy akár eltűnik. Íme néhány a leggyakrabban használt terápiás megközelítések közül:

farmakoterápia

Sajnos a bradykinesiát okozó legtöbb betegség nem gyógyít. Ennek ellenére bizonyos gyógyszerek állandó kezelésével szabályozhatók, mint például a következők:

Karbidopa / levodopa

Ez egy orálisan beadott gyógyszer, amely segít a Parkinson-kór tüneteinek szabályozásában. A központi idegrendszer neuronjai hatására a levodopa dopaminokká alakul. A dopamin a szervezet egyik legfontosabb neurotranszmittere, amelynek szintje csökken a Parkinson-kórban.

A karbidopa másodlagos szerepet tölt be, és feladata, hogy csökkentse a neuronok által a dopamin előállításához szükséges levodopa mennyiségét, és ezáltal csökkenti annak káros hatásait is..

Amikor a dopamin receptorok központilag aktiválódnak, javítják a Parkinson-kór tüneteit, beleértve a bradykinéziát is.

Dopamin agonisták

A dopaminergikának is nevezik azokat a gyógyszereket, amelyek a dopamin aktivitását utánozzák a központi szinten, vagy segítenek a hatások hírhedtebbé tételében.

Számos típus létezik, mint például a dopamin prekurzorok, a receptor agonisták, az újrafelvételt gátló szerek, a felszabadító szerek, az anyagcsere-gátlók és az erősítők..

MAO inhibitorok

Bármely gyógyszer, amely csökkenti a mono-amino-oxidáz enzim hatását, hasznos Parkinson-kórhoz kapcsolódó bradykinesia kezelésére..

A mono-amino-oxidáz felelős bizonyos neurotranszmitterek, például a szerotonin lebomlásáért, így gátlás esetén magasabb szérumszinteket tartanak fenn és meghosszabbítják aktivitását.

pszichoterápia

A depresszió, a szorongás vagy a stressz kezelése pszichológiai terápiák révén javíthatja a pszichogén eredetű bradykinesiát. Olyan stratégiákat kell kialakítani, amelyek javítják az életminőséget, a táplálkozást és az alvási menetrendeket a beteg megfelelő kognitív szerkezetátalakítása érdekében. A farmakológiai kezelés a pszichiátriai betegségekre vonatkozik.

fizikoterápia

A fizikai terápia segít a remegés, a görcsök és az ízületi merevség szabályozásában. Emellett a gyakorlatok gyakori teljesítése javítja a beteg életminőségét és a mentális állapotot.

Támogató eszközök, például sétálók vagy vesszők használata javasolható a járás stabilizálására és annak biztosítására, hogy a személy ne maradjon elmenekülve..

sebészet

A mély agyi stimuláció, egy kényes idegsebészeti eljárás, kizárólag azoknak a betegeknek szól, akik nem reagálnak megfelelően a farmakológiai kezelésre vagy az életmód változására.

Ezt a műtétet az elektródák implantálására végezzük az agy bizonyos helyszínein. Elektromos áramütés esetén ezek az elektródák stimulálják azokat a területeket, ahol rögzítették, és csökkentik a remegést és lassulnak. Ezek nem gyógyító jellegűek, de jelentős javulást jelentenek a Parkinson-kórban szenvedőknél.

referenciák

  1. Downward, Emily (2017). Bradykinesia (lassított mozgás). A lap eredeti címe: parkinsonsdisease.net
  2. Wells, Diana (2017). Mi az a bradykinesia? A lap eredeti címe: healthline.com
  3. Castillero Mimenza, Oscar (f.). Bradicinesia: mi ez, és a tünetekkel kapcsolatos rendellenességek. A lap eredeti címe: psicologiaymente.net
  4. Ada, Louise és Canning, Colleen (2009). Gyakori motorhibák és hatásuk a tevékenységre. Neurológiai fizioterápiás zsebkönyv, 7. fejezet, 73-93.
  5. Erro, Roberto és Stamelou, Maria (2017). A Parkinson-kór motoros szindróma. A neurobiológia nemzetközi áttekintése, 132. kötet, 2. fejezet, 25-32.
  6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen és Witt, Karsten (2013). A Parkinson-kór mély agyi stimulációjának klinikai eredménye. Klinikai neurológiai kézikönyv, 116. kötet, 10. fejezet, 107-128.
  7. Gasser, Thomas; Melyik, Thomas és DeLong, Mahlon (2015). Parkinson-kór és egyéb szinukleinopátiák. Agyi rendellenességek neurobiológiája, 19. fejezet, 281-302.