Mi a natriuresis?



az natriuresis a nátriumion (Na+) a vizeletben a vesék hatására. Normál körülmények között a vese a fő szerv, amely szabályozza a nátrium kiválasztását, főként a vizelettel kiválasztódó mennyiség változásai által..

Mivel a nátriumbevitel nem jelentős az emberben, az egyensúlyt úgy kell elérni, hogy a nátrium-kimenet megegyezik az azonos bejárattal..

index

  • 1 A víz és a nátrium fiziológiája
    • 1.1 - Víz
    • 1.2 -Nátrium
    • 1.3 -Regulation
  • 2 Az egyensúly változása
  • 3 Natriuresis és hipertónia
  • 4 Végső megfontolások
  • 5 Referenciák

A víz és a nátrium fiziológiája

A Volemia az egyén vérének teljes térfogata. 55% a folyékony rész (a plazma) és 45% a szilárd komponens (vörös, fehér és vérlemezkék). Ezt a víz és a nátrium finom egyensúlya szabályozza, amely a vérnyomást szabályozza.

Lássuk, hogyan fordul elő ez az egyensúly.

-víz

A teljes testtömegünk 60% -a víz. Szervezetünk összes folyadékát két részre osztjuk:

  • Intracelluláris folyadék (SCI). A teljes testvíz 2/3-a.
  • Extracelluláris folyadék (LEC). A teljes testvíz 1/3-a, és interstitialis folyadék, plazma és transzcelluláris folyadék.

A víz bejutása a szervezetbe nagyon változó a normális körülmények között, és analóg veszteségekkel egyenlőnek kell lennie annak elkerülése érdekében, hogy növelje vagy csökkenti a testfolyadékok térfogatát, és ezáltal a vér mennyiségét..

A szervezetbe jutó víz bevételének 90% -át a bevitel adja; a másik 10% az anyagcsere terméke.

55% -a vizet vesz fel a vizeletben; hozzávetőlegesen 10% -a izzadság és ürülék, és a fennmaradó 35% áthalad az úgynevezett "érzéketlen veszteségek" (a bőr és a tüdő) között..

-nátrium

Ugyanígy egyensúlyt kell biztosítani a nátrium be- és kilépése között (Na+) a testben. 100% Na+ az ételt és a folyadékot lenyeli.

100% Na+ A vizeleten végzett, mert más veszteségek (verejték és széklet) jelentéktelennek tekinthetők. Így a vese a fő szerv, amely felelős a nátrium szabályozásáért.

Az élet fenntartásához az egyénnek hosszú távon ki kell választania egy mennyiségű Na-t+ pontosan ugyanaz, mint az.

-szabályozás

Számos szabályozási mechanizmus létezik, amelyek a vérmennyiség (víz, nátrium és egyéb elemek) normál határain belüli fenntartására szolgálnak.

Bár egyszerre járnak el, megosztjuk őket tanulmányi célokra:

Idegrendszer

Az autonóm idegrendszer, és ennek a nagyobb része a szimpatikus idegrendszer által, és a norepinefrin által közvetített, a mellékvese mirigy által választott hormon..

Ha a folyadékbevitel és a Na változás következik be+ A LEC, a vér mennyisége és a vérnyomás változása egyidejűleg történik.

A nyomásváltozások az az inger, amelyet a nyomásérzékelők (baroreceptorok) rögzítenek, amelyek módosítják a víz és a Na vese kiválasztását.+ az egyensúly újra eléréséhez.

Vese és hormonális kontroll

A vesék, a mellékvese, a máj, a hypothalamus és az agyalapi mirigy által okozott hormonok: renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, antidiuretikus hormon (ADH vagy vazopresszin) és natriuretikus peptidek, elsősorban.

Ezek a rendszerek szabályozzák az ozmolaritást (a vérben oldott anyagok koncentrációja). Az ADH a távoli csavaros tubulus és a gyűjtőcső (lásd a fenti ábrát) szintjén működik, módosítva a vízáteresztő képességet és a Na-szállítást.+.

Ezzel szemben az aldoszteron a fő antinatriuretikus hormon (amely megakadályozza a natriuresist). Szekretálódik, amikor a nátrium szintje csökken (nátriumkoncentráció a vérben).

Ez a Na újbóli felszívódását provokálja+ a távoli csavaros tubulus és a gyűjtőcsatorna végső részében, miközben a kálium és a protonok kiválasztását stimulálja a gyűjtőcsatornában..

Az angiotenzin együttesen szabályozza a Na vese kiválasztását is+ az aldoszteron-termelés stimulálása, vazokonstrikció, ADH-szekréció és szomjúság stimulálása, valamint a klór és Na fokozott felszívódása.+ a közelebbi csavarodott tubulusban és a vízben a disztális tubulusban.

Végül, a pitvari natriuretikus peptid (ANP) és hasonló peptidek (agyi natriuretikus peptid vagy BNP, C típusú natriuretikus peptid vagy CNP, D típusú natriuretikus peptid vagy DNP és urodilatin) együttes növeli a natriuresist, a diurézist és a glomeruláris szűrést, miközben gátolják a renin és az aldoszteron szekrécióját, és antagonizálják az angiotenzin és az ADH hatását..

Az egyensúly módosítása

Az előző pontban nagyon felszínesen említett mechanizmusok szabályozzák mind a nátrium-klorid és a víz kiválasztását, mind pedig a vérmennyiséget és a vérnyomást a normál értékek között..

Mindezen finom egyensúly megváltozása natriuresishez, csökkent vérmennyiséghez (hipovolémiához) és artériás hipotenzióhoz vezet. Ez a változás bizonyos betegségekben és szindrómákban figyelhető meg:

  • Nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma
  • Az agyi só szindróma elvesztése
  • Diabetes insipidus (nefrogén vagy neurogén)
  • Elsődleges vagy másodlagos hiperaldoszteronizmus
  • Hipovolémiás sokk.

Másrészt vannak olyan körülmények, amelyekben a natriuresis csökken, ami a vér térfogatának növekedését és az ebből eredő hipertóniát eredményezi..

Ez a helyzet a nefrotikus szindrómában szenvedő betegek esetében, akik angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitor típusú gyógyszerek alkalmazására érdemesek, hogy növeljék a nátrium és a víz kiválasztását, csökkentsék a vér mennyiségét és ezzel csökkentik a nyomásértékeket artériás.

Natriuresis és hipertónia

Van egy olyan koncepció, amelyet "sóérzékenységnek" (vagy a sóérzékenységnek) neveztek..

Klinikai és epidemiológiai jelentőséggel bír, mivel kimutatták, hogy kardiovaszkuláris rizikófaktor és halálozás az életkortól és a vérnyomás értékétől függetlenül.

Ha jelen van, genetikai változás következik be a vesemechanizmus molekuláris vagy megszerzett szintjén, amely megváltoztatja a víz és a nátrium egyensúlyának normál fiziológiáját..

Idősebb, fekete, diabéteszes, elhízott és veseelégtelenségben gyakrabban fordul elő.

A végső következmény a nehezen kezelhető magas vérnyomás (a hipotenzió helyett) a natriuresis, mivel a már leírt (normális) fiziológiai mechanizmusok teljesen ellensúlyozzák..

Végső megfontolások

A só csökkentése a sóérzékeny hipertenzívek étrendjében lehetővé teszi a vérnyomás jobb szabályozását, miközben csökkentheti a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szükségességét, különösen akkor, ha káliumsók helyébe lép..

Javasolták, hogy a natriuretikus peptidek széles körű hatásai alapul szolgálhatnak új terápiás stratégiák kifejlesztéséhez, amelyek nagy előnyökkel járnak a szív- és érrendszeri betegségekben, beleértve a koszorúér-betegséget, a szívelégtelenséget és az artériás hipertóniát..

Az intrarenális renin angiotenzin rendszer részt vesz a natriuresis és a glomeruláris szűrés hemodinamikai hatásainak beállításában..

Az artériás hipertóniában a só (nátrium-klorid) fogyasztása csökkenti a renin angiotenzin rendszer aktivitását; Az érzékeny sós hipertónia patofiziológiájában azonban a vesék meghatározó szerepe van a só retenciójában a tubuláris szinten, ami feltételezi a vérnyomás növekedését..

referenciák

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretikus peptidek. Az argentin arterialis hypertonia társadalmának digitális könyve, 30. fejezet
    2. Raffaelle P. Az artériás hipertónia fiziopatológiája és a sóérzékenység. Az argentin artériás hipertónia társulatának digitális könyve, 47. fejezet
    3. García GA, Martin D. Az elhízással járó magas vérnyomás patofiziológiája. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertónia és sóérzékenység. Konferencia az Argentin Kardiológiai Szövetség 7. Nemzetközi Kongresszusán. 2017-től. Fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. A vese szerepe a sóérzékeny hipertóniában. Rev Med Chile 2010, 138: 862-867.
    6. Ortega MM. A napi natriuresis értéke és frakcionálása mint a szerves károsodás markere, valamint az elsődleges ellátás hipertóniás populációjának szabályozásában.
    7. ER vár. Natriuresis és glomeruláris hemodinamika félreértett renin angiotenzin aldoszteron rendszerben. Rev Med Hered. 2014 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E és mtsai. Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája és patofiziológiája. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Sófüggő magas vérnyomás. Arch Cardiol Méx 2001, 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sóvesztő agyi szindróma a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma differenciáldiagnosztikájaként. Mex Ped 2000, 67 (3): 128-132.