A fájdalom fiziológiája, agyi folyamatok és receptorok

A fájdalom olyan jelenség, amely azt jelzi, hogy testünk egy része kárt szenved. Jellemzője a kiváltó válasz az azt okozó tényezőnek. Bár az emberekben verbalizációval is ismert.

A fájdalom védő funkciója a testünknek. Mint például a gyulladásos fájdalom.

A gyulladást gyakran bőr- és izomkárosodás kíséri. Így a gyulladt rész érzékenysége a fájdalmas ingerekre nagymértékben fokozódik. Ez csökkentett mozgásokat eredményez az érintett területen, és megakadályozza a más tárgyakkal való érintkezést.

Röviden, a gyulladás küldetése az, hogy megpróbálja csökkenteni az új sérülések valószínűségét és felgyorsítani a helyreállítási folyamatot.

A csökkent fájdalomérzékenységgel születettek több sérülést szenvednek, mint az égés és a vágások. Az ízületeket károsító testtartásokat is alkalmazhatnak, de mivel nem éreznek fájdalmat, nem változtatják meg helyzetüket.

A fájdalom hiánya nagyon súlyos következményekkel járhat az egészségre, és akár halálhoz is vezethet.

A fájdalom érzékelésének elemzése rendkívül bonyolult. Azonban megpróbálhatja megmagyarázni azt egyszerű módon.

A fájdalmas stimuláció aktiválja a fájdalom-receptorokat. Ezután az információt továbbítják a gerincvelő speciális idegeihez, hogy végül elérjék az agyat.

A feldolgozás után ez a szerv olyan impulzust küld, amely a testet reagálni kényszeríti. Például gyorsan eltávolíthatja a kezét egy forró tárgyról.

A fájdalom és az általa okozott érzelmi reakció tudatosságát az agyban szabályozzák. A fájdalmat kiváltó stimulusok visszavonást vagy repülési reakciót is okoznak.

Szubjektív módon, ami fájdalmat okoz, bosszantó és káros. Éppen ezért aktívan elkerüljük.

Ugyanakkor jobban érezhetjük magunkat, ha figyelmen kívül hagyjuk a fájdalmat, és más tevékenységektől elveszítjük. Az agy természetes mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek csökkenthetik a fájdalmat. Például az endogén opioidok felszabadításával.

Emellett a fájdalom módosítható gyógyszerekkel vagy opioid anyagokkal, hipnózissal, saját érzelmeinkkel, sőt placebóval is..

A fájdalom három eleme

Igaz, hogy bizonyos környezeti események befolyásolhatják a fájdalom érzékelését. Például Beecher (1959) tanulmányában elemezték a második világháború alatt harcolt amerikai katonák csoportjának fájdalomcsillapítását..

Kimutatták, hogy az amerikai katonák nagy része, akik a csatában sebeket szenvedtek, úgy tűnt, nem mutatnak fájdalom jeleit. Valójában nem voltak szükség gyógyszerekre.

Nyilvánvaló, hogy a fájdalom észlelése csökkentette őket, amikor érezte a megkönnyebbülést, hogy sikerült túlélni a csatát.

Az is előfordulhat, hogy a fájdalmat észlelik, de nem tűnik relevánsnak a személy számára. Néhány nyugtató gyógyszer ezt a hatást fejti ki, ugyanúgy, mint az agy bizonyos részeinek sérüléseit.

Nyilvánvaló, hogy a fájdalomnak három különálló hatása van az észlelésre és viselkedésre.

- Az érzékszervi szempont. A fájdalmas inger intenzitásának érzékelésére utal.

- az közvetlen érzelmi következmények amely fájdalmat okoz. Ez azt jelenti, hogy a fájdalom milyen nehézséget okoz a személyben. Ez az a komponens, amely csökken a sebesült katonákban, akik túlélték a csatát.

- az hosszú távú érzelmi részvétel fájdalom. Ez a hatás a krónikus fájdalommal kapcsolatos állapotok eredménye. Közelebbről, ez a fájdalom veszélye a jövőbeli jólétünkre vonatkozik.

A fájdalom agyi folyamatai

Ez a három elem különböző agyi folyamatokat foglal magában. A tisztán érzékszervi komponenst a gerincvelőtől a thalamus hátsó ventrális magjáig szabályozzák. Végül elérik az agy elsődleges és másodlagos szomatoszenzoros kéregét.

Úgy tűnik, hogy az azonnali érzelmi komponenseket az elülső cingulum és az inzulum kéregét elérő útvonalak vezérlik. Számos tanulmányban kimutatták, hogy ezek a területek a fájdalmas ingerek észlelése során aktiválódnak. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy a szigetelt kéreg elektromos ingerlése érzelmeket vagy égést okoz az alanyokban.

Nyilvánvaló, hogy a sérülés ezeken a területeken csökkenti az érzelmi válaszokat az emberek fájdalmára. Konkrétan úgy tűnt, hogy érezték a fájdalmat, de nem tartották károsnak, és nem léptek el attól..

Rainville és mtsai. (1997), a résztvevők egy csoportjának fájdalomérzetet váltott ki, karjukat jeges vízben. Eközben a kutatók Positron emissziós tomográfiával (PET) szkenneltek, hogy mérjék ki, hogy az agy mely területeit aktiválták..

Az egyik helyzetben hipnózist használtak a fájdalom okozta kellemetlenségek csökkentésére. A hipnózis résztvevői észrevették, hogy a fájdalom intenzív, de kevésbé kellemetlen.

Megállapították, hogy a fájdalmas inger növelte mind az elsődleges szomatoszenzoros kéreg és az elülső cinguláris kéreg aktivitását. De amikor a résztvevők hipnózis alatt voltak, az elülső cinguláris kéreg aktivitása csökkent. Azonban a szomatoszenzoros kéreg még aktív volt.

Összefoglalva, az elsődleges szomatoszenzoros kéreg felelős a fájdalom észleléséért. Míg az elülső cingulátum feldolgozza az azonnali érzelmi hatásokat.

Másrészt a hosszú távú érzelmi komponenst a prefrontális kéreghez vezető kapcsolatok közvetítik.

Az ezen a területen károsodott emberek apátia érezhetik magukat, és nem befolyásolják a krónikus betegségek, köztük a krónikus fájdalom következményeit.

A fájdalmas érzés furcsa formája a végtag amputálása után következik be. Ezeknek a betegeknek több mint 70% -a jelzi, hogy úgy érzik, mintha a hiányzó végtag is fennállna, és fájdalmat érezhet. Ez a jelenség a fantom végtag.

Nyilvánvaló, hogy a fantomtag érzése a parietális kéreg szervezésének köszönhető. Ez a terület a testünk tudatához kapcsolódik. Nyilvánvaló, hogy agyunk genetikailag programozva van, hogy a négy tag érzését hozza létre.

A fájdalomcsillapítók típusai

A fájdalomcsillapítók szabad idegvégződések. Ezek a receptorok az egész testben, különösen a bőrben, az ízületek felületén, a periosteumban (a csontokat vonzó membránban), az artériák falain és a koponya néhány szerkezetében vannak jelen..

Érdekes módon az agynak nincs fájdalomcsillapítója, ezért nem érzékeny rá.

Ezek a receptorok háromféle ingerre reagálnak: mechanikai, termikus és kémiai. A mechanikai inger az lenne, ha nyomást gyakorolna a bőrre (például). Termikus inger, hő vagy hideg. A kémiai inger egy külső anyag, például egy sav.

A fájdalom-receptorokat a szervezetben lévő vegyi anyagok is stimulálhatják. A sérülések trauma, gyulladás vagy más fájdalmas ingerek hatására szabadulnak fel.

Erre példa a szerotonin, káliumionok vagy savak, például a tejsav. Az utóbbi felelős az izomfájdalomért az edzés után.

Úgy tűnik, hogy háromféle fájdalomreceptor létezik, más néven nociceptorok vagy mérgező ingerek detektorai.

Magas küszöbértékű mechanoreceptorok

Ezek olyan szabad idegvégződések, amelyek olyan erős nyomásnak felelnek meg, mint a csapás vagy elnyomás a bőrben.

VR1 vevők

A második típusú idegvégződések a szélsőséges hő, a savak és a kapszaicin (forró paprika aktív összetevője). Az ilyen típusú rostok receptorai VR1 néven ismertek. Ez a vevő a gyulladással és égési sérülésekkel kapcsolatos fájdalmat érinti.

Valójában egy tanulmányban kimutatták, hogy az egerek, amelyek mutációval rendelkeztek az említett receptor expressziójával szemben, vízzel kapszaicinnel iszik. Mivel érzéketlenek voltak a magas hőmérsékletre és fűszeresre, bár más fájdalmas ingerekre reagáltak. Caterina et. al. (2000).

ATP-érzékeny receptorok

Az ATP a sejtek metabolikus folyamatainak alapvető energiaforrása. Ez az anyag akkor szabadul fel, ha a test egy részének vérkeringése megszakad, vagy ha egy izom megsérül. Gyorsan fejlődő daganatok is előállítják.

Ezért ezek a receptorok felelősek a migrén, angina, izom sérülések vagy rák okozta fájdalomért.

A fájdalom típusai

A fájdalom-receptorokból származó impulzusok a perifériás idegekre két idegszálon keresztül jutnak át: az A delta szálak, amelyek felelősek a gyors (primer) fájdalomért, és a C szálak, amelyek a lassú (másodlagos) fájdalmat közvetítik..

Amikor fájdalmas ingert érzékelünk, két érzésünk van. Az első a "gyors fájdalom". Ez éles, éles és nagyon lokalizált fájdalom. Ez aktiválja a védelmi mechanizmusokat, mint a visszavonási reflex.

Az ilyen típusú fájdalmat átvivő delta szálak mikroszkóposan vékonyabbak (2–5 ezer ezer milliméter). Ez lehetővé teszi, hogy az inger gyorsabb legyen (5-30 méter másodpercenként).

Gyors fájdalom esetén lokalizálódik és nem terjed. Nehéz leküzdeni, még erős fájdalomcsillapítókkal is.

Néhány másodperc múlva érezte a fájdalmat gyorsan, megjelenik a "lassú fájdalom". Tartós, mély, átlátszatlan és kevésbé lokalizált.

Általában néhány napig vagy hétig tart, bár ha a test nem megfelelően dolgozza fel, akkor hosszabb ideig tarthat és krónikusvá válhat. Ez a fajta fájdalom a szöveti javítás folyamatának aktiválására szolgál.

Az ilyen fájdalmat átvivő C szálak nagyobb átmérőjűek, mint az A delta szálak (0,2 és 1 ezer ezer között). Ez az oka annak, hogy az impulzus lassabb (2 m / s sebesség). A szervezet reakciója az érintett rész mozgásának megtartása, görcsök vagy merevség kialakulása.

Az opioidok nagyon hatásosak a lassú fájdalomban, de a helyi érzéstelenítők, ha megfelelő idegek blokkolódnak.

A fájdalomérzékenység endogén szabályozása

Hosszú ideig azt gondolták, hogy a fájdalom érzékelését környezeti ingerek módosíthatják.

1970-től azt tapasztaltuk, hogy neuronális áramkörök voltak, amelyek természetes módon aktiválódtak, fájdalomcsillapítást okozva.

Számos környezetvédelmi inger okozhat ilyen áramköröket, felszabadítva az endogén opioidokat.

Ezen túlmenően az agy egyes részeinek elektromos ingerlése fájdalomcsillapítást okozhat. Ez az érzés olyan intenzív lehet, hogy a patkányok sebészeti beavatkozásaiban anesztéziaként működhet.

Ezen területek közül néhány a szürke periacuduktális anyag és az izzó arc-ventrális régiója.

Példa erre a Mayer és Liebeskind 1974-ben végzett vizsgálata. Megfigyelték, hogy a szürke periacuduktális anyag stimulációja olyan fájdalomcsillapítást eredményezett, amely nagy a morfin dózisával. Különösen 10 mg-os morfin dózis testtömeg-kilogrammonként.

Ezt súlyos technikával használják súlyos krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél. Ehhez az elektródákat beültetik az agyba, amelyek egy rádióvezérlő eszközhöz vannak csatlakoztatva. Így a beteg szükség esetén aktiválhatja az elektromos stimulációt.

Ez a stimuláció aktiválja a fájdalmat elnyomó endogén neuronális mechanizmusokat. Főként endogén opioidok felszabadulását eredményezik.

Úgy tűnik, hogy van egy neuronális áramkör, amely szabályozza az opioidok által kiváltott fájdalomcsillapítást (a gyógyszerek vagy gyógyszerek teste vagy terméke által választott)..

Először is, az opioidok stimulálják az opioid receptorokat a periaqueductalis szürkeanyag neuronjaiban. Ezek továbbítják az információt a raphe mag neuronjainak. Ez a terület neuronok, amelyek a szerotonint szabadítják fel. Ez utóbbi viszont a gerincvelő hátsó szarvának szürke anyagával kapcsolódik.

Ha ezek az utolsó kapcsolatok megsemmisültek, a morfin injekciója megállítaná fájdalomcsillapító hatását.

A periaqueductalis szürke anyag információt kap a hypothalamus, az amygdala és a prefrontális kéregből. Emiatt a tanulás és az érzelmi reakciók hatással vannak a fájdalomérzékenységre.

Miért fordul elő fájdalomcsillapítás?

Amikor az élő lényeknek valamilyen káros ingerrel kell szembenéznie, általában megszakítják az általuk végzett tevékenységet, hogy elindítsák a kivonulást vagy a menekülési viselkedést.

Vannak azonban olyan esetek, amikor ez a reakció ellentétes. Például, ha egy állatnak fájdalmat okozó sebe van, a repülési válaszok befolyásolhatják a napi tevékenységeket, például az evést.

Ezért kényelmesebb lenne a krónikus fájdalom csökkentése. A fájdalomcsillapítás a biológiailag fontos viselkedések teljesítése során is csökkenti a fájdalmat.

Néhány példa harc vagy párzás. Ha ebben az időben a fájdalom tapasztalható, a faj túlélése veszélybe kerülne.

Például néhány tanulmány kimutatta, hogy a kopulálás analgéziát okozhat. Ennek adaptív jelentése van, mivel a fájdalmas ingerek a kopuláció során kisebb mértékben érezhetőek, hogy a reproduktív viselkedés nem szakad meg. Ez növeli a reprodukció valószínűségét.

Kimutatták, hogy ha patkányok fájdalmas elektromos sokkot kapnak, nem tudják elkerülni őket, fájdalomcsillapítást tapasztaltak. Vagyis kevesebb fájdalomérzékenységük volt, mint a kontroll alanyoknál. Ezt a szervezet által diktált opioidok felszabadulása okozza.

Röviden, ha észleljük, hogy a fájdalom elkerülhetetlen, fájdalomcsillapító mechanizmusok aktiválódnak. Ha elkerülhető, az alany motivált arra, hogy megfelelő válaszokat adjon a fájdalom megszakítására.

A fájdalom csökkenthető, ha az érintettek különböző területeket stimulálnak. Például, ha egy személynek van sebe, enyhén érzi magát, ha megkarcol.

Ez az oka annak, hogy az akupunktúra olyan tűket használ, amelyeket beillesztenek és elforgatnak az idegvégződések stimulálásához azoktól, amelyeknél a fájdalom csökken..

Egyes tanulmányok bizonyították, hogy az akupunktúra endogén opioidok felszabadulása miatt fájdalomcsillapítást okoz. Bár a fájdalomcsökkenés hatékonyabb lehet, ha a személy „hatással van”, ez nem az egyetlen ok.

Vannak olyan állatokkal végzett vizsgálatok, amelyek a fájdalomérzékenység csökkenését mutatják. A Fos fehérjék aktiválása a gerincvelő hátsó szarvának szomatoszenzoros neuronjaiban is.

referenciák

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., és Julius, D. (2009). A fájdalom sejtes és molekuláris mechanizmusai. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). A szubjektív válaszok mérése: a gyógyszerek mennyiségi hatásai. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). A viselkedés élettana 8. kiadás Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Károsodott nocicepció és fájdalomérzés a kapszaicin-receptort nem tartalmazó egerekben. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J. és Liebeskind, J. C. (1974). Fájdalomcsillapítás az agy fókuszos elektromos ingerlésével: anatómiai és viselkedési elemzés. Agykutatás, 68 (1), 73-93.
6. Nemzeti Kutatási Tanács (USA) (2010). A fájdalom felismerése és állítása laboratóriumi állatokban. Washington (DC): Nemzeti Akadémia Sajtó (USA).
7. A fájdalom fiziológiája. (2010. augusztus 17.). A Health24-ből származik: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B. és Bushnell, M. C. (1997). A korábbi emberi cingulátumban, de nem szomatoszenzoros kéregben kódolt fájdalom. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., és Zhang, X. (2001). A fájdalom mechanizmusai. Az Országos Tudományos Akadémia közleményei, 98 (21), 11845-11846.