A depresszió szerkezeti és funkcionális változásainak fiziológiája

az depresszió patofiziológiája az agyi struktúrák különbségén alapul, mint például az amygdala, a hippocampus vagy a prefrontális kéreg mérete..

Hasonlóképpen, a neuronok méretében, a glia sűrűségében és az anyagcserében is változásokat tapasztaltunk. A monoaminok vagy más neurotranszmitterek szerepét is dokumentálták, és különböző elméleteket fogalmaztak meg a gének kialakulásáról vagy magyarázatáról..

A depresszió patofiziológiája mögött rejlő tudás megértése kulcsfontosságú ahhoz, hogy hatékony kezeléseket javasoljunk, amelyek segítenek megbirkózni a betegséggel és leküzdeni ezt a betegséget..

A depresszió nem pusztán biológiai tényezőkből vagy pszichológiai tényezőkből származik, hanem inkább számos társadalmi, pszichológiai vagy biológiai tényező összetett kölcsönhatásából ered..

Amikor a depresszió kezelésére a legjobb kezelést keresi, és figyelembe véve, hogy a gyógyszeres terápia (és a különböző antidepresszánsok) sok szempontból is kedvezőtlenül reagáltak, kerestük az ehhez kapcsolódó folyamatokat betegség.

Öröklés és depresszió

A depressziós rendellenesség kialakulásának tendenciája úgy tűnik, hogy valamilyen módon az öröklésre vezethető vissza. Ez az információ családtanulmányokon keresztül jut el hozzánk, hogy a közeli hozzátartozó, az affektív zavarral rendelkező személynek 10 további szenvedési esélye van, mint egy másik személy, akinek nincs érintett rokonai.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a depressziós rendellenességek örökletes tendenciát mutatnak. Emellett ez monozigóta ikrek tanulmányozásával is megfigyelhető, amelyek azt mutatják, hogy a depresszióban nagyobb mértékű egyetértés van, mint a dizigotikus ikrekben..

Ugyanebben a sorban az örökbefogadások és a depresszió tanulmányai azt mutatják, hogy a biológiai szülőknél gyakori a depresszió, mint az örökbefogadó szülőknél..

Ezenkívül a depresszióban résztvevő gének vonatkozásában a kutatások arra utalnak, hogy több gén is szerepet játszik, jelezve többek között a 2., 10., 11., 17., 18. kromoszómákban található gének közötti kapcsolatokat, valamint a polimorfizmusokat. a depresszió eredetére utaló gének, például a szerotonin transzporter.

Nyilvánvaló, hogy ha több tünetes betegségre utalunk, és ahol a variabilitás nagy, logikus azt gondolni, hogy az érintett gének is többszörösek..

A depresszióban szerepet játszó szerkezeti és funkcionális változások

Számos neurométeres vizsgálatot végeztek depresszív betegekkel, akik kimutatták, hogy különböző agyi szerkezetekben megváltozik..

Ezek közül kiemeljük az amygdala, a hippocampus és a prefrontális kéreg változásait, mind a dorso-laterális, mind a ventrális..

Például a hippocampus esetében néhány tanulmány kimutatta, hogy a fehéranyag csökkent, és azt találták, hogy a féltekék között aszimmetria van, valamint a depresszióban szenvedő betegeknél kisebb a hippocampi térfogata (Campbell, 2004)..

Az anatómiai szinten általában a szürke anyag csökkent az orbitális és középső prefrontális kéreg területén, a ventrális striatumban, a hippocampusban és az oldalsó kamrák és a harmadik kamra hosszában, ami idegveszteséget jelent..

Más vizsgálatokban, amikor a betegek már elpusztultak, a kéreg és a gliasejtek mennyisége csökkent.

Az amygdala vonatkozásában a vizsgálatok változó eredményeket mutatnak. Bár az amygdala térfogatában nem volt különbség, néhány jellemzője is..

Például a gyógyszert az amygdala térfogatának különbségei magyarázzák, így minél több ember volt a gyógyszerrel a vizsgálatban, annál nagyobb a depresszióban szenvedő betegek amygdala mennyisége a kontrollhoz képest..

Az ilyen típusú eredmények hozzájárulhatnak ahhoz, hogy a depresszió az amygdala térfogatának csökkenésével járjon.

A prefrontális kéreg tekintetében számos tanulmány azt is kimutatta, hogy a depresszióban szenvedő betegek alacsonyabb térfogatúak voltak, mint az egyenes forgatásban, és nem más régiókban..

Az agyi aktivitást illetően az idegképző vizsgálatok azt mutatták, hogy a depresszív alanyokban a véráramlásban és a glükóz metabolizmusában találtak eltéréseket..

Tehát azt feltételezték, hogy az amygdala metabolizmusának növekedése a depresszió nagyobb súlyosságához kapcsolódik, míg amikor a ventromedialis prefrontális kéregben a metabolikus aktivitás csökkent, túlságosan reaktívak az indukált szomorúsággal, de hiperreaktívak a okozta boldogság.

Más vizsgálatokban kimutatták, hogy összefüggés van a depresszió súlyossága és a megnövekedett glükóz anyagcsere között más régiókban is, mint például a limbikus rendszer, a ventromedial prefrontális kéreg, a temporális, a thalamus, a bazális ganglionok ventrális területei vagy az alsó parietális kéreg..

A depresszióban bekövetkezett motiváció elvesztése bizonyos területeken is negatív módon, a dorsolaterális prefrontális kéreg, a dorzális parietális kéreg vagy a dorsotemporalis szövetségi kéreg összefüggésében volt..

Az alvásban is fennállt kapcsolat, hogy változásaik korreláltak a kortikális és szubkortikális területek nagyobb aktivitásával..

A depresszióhoz kapcsolódó áramkörök

Vannak olyan körök, amelyek a depresszióhoz kapcsolódnak, amelyek közül kiemelhetjük például az étvágyat és a súlygyarapodást, ami néhány depressziós betegnél jelentkezik.

Ebben az esetben a hypothalamus szabályozza, hogy a legfontosabb neurotranszmitter a szerotonin (5HT)..

A depressziós hangulat, a depresszió fő tünete, az amygdala, a ventromedial prefrontális kéreg és az elülső cinguláris gyrusban bekövetkező változásokhoz kapcsolódik, amely szerotonint, dopamint és noradrenalint tartalmaz..

A depresszióban szenvedő betegeket jellemző energiahiány a dopaminhoz és a noradrenalinhoz kapcsolódik, és foglalkozik a diffúz prefrontális kéregben tapasztalt problémákkal..

Az alvási zavarok a hypothalamus, a thalamus, a bazális előtér és a noradrenalin, a szerotonin és a dopamin érintettségével kapcsolatosak..

Másrészről azt találtuk, hogy az apátia a dorsolater prefrontális kéreg, a nucleus accumbens és a noradrenalin és a dopamin diszfunkciójához kapcsolódik..

A depresszióban észlelt pszichomotoros tünetek a striatum, a cerebellum és a prefrontális cortex változásaihoz kapcsolódnak, amelyek a három monoaminhoz kapcsolódnak..

Másrészt a végrehajtó jellegű problémák a dopaminhoz és a noradrenalinhoz kapcsolódnak, és a dorsolaterális prefrontális kéreghez kapcsolódnak..

A depresszió etiológiája és elmélete és hipotézise

A depresszió eredete körül összegyűlt elméletek vagy hipotézisek változatosak.

Az egyik, az első, az a gondolat vagy hipotézis, amely szerint a monoaminerg neurotranszmitterek, például a noradrenalin, a dopamin vagy a szerotonin hiánya a depresszió oka. Ez a depresszió monoaminerg hipotézise.

Ez a hipotézis különböző bizonyítékokon alapul. Egyikük például az, hogy a rezerpin (gyógyászatilag magas vérnyomás esetén) depressziót okozott; úgy hat, hogy gátolja a monoaminok tárolását, és a monominek ellen antagonista hatást fejt ki. Ily módon azt javasoljuk, hogy depresszióhoz vezethet.

Ellenkező esetben olyan gyógyszereket találunk, amelyek fokozzák ezeket a neurotranszmittereket és javítják a depresszió tüneteit, agonistaként működnek.

Más hipotéziseket is találtak ebben a sorban, mint például azt, hogy a depressziós betegek öngyilkossági tendenciája az 5-HIAA, a szerotonin metabolitjának cerebrospinális folyadékszintjének csökkenésével függ össze..

Ugyanakkor azt is jeleznünk kell, hogy vannak olyan adatok, amelyek nem támogatták ezt a hipotézist, mivel ez a hipotézis végső bizonyítéka a terápiás késleltetés ténye, ami magyarázza a depresszió tüneteiben bekövetkezett késleltetett javulást. jelzi, hogy léteznie kell egy olyan közbenső folyamatnak, amely felelős a javulásért.

Ezért azt javasoljuk, hogy az agyban egy másik mechanizmus, amely nem felel meg csak a monoaminoknak, és amelyek a depresszióért felelősek..

Egy lehetséges magyarázó mechanizmus a receptorok, így megváltozhat a depresszió, a neurotranszmitter hiányának köszönhetően felfelé irányuló szabályozás. Ha nem áll rendelkezésre elegendő mennyiség, akkor az idő múlásával növekszik a vevők száma és érzékenysége.

Ebből a hipotézisből is bizonyíték van, mint például az öngyilkos személyeket vizsgáló tanulmányok, amelyek lehetővé teszik a frontális kéregben a receptorok növekedését..

Egy másik bizonyíték lenne ugyanaz a tény, hogy a bevont antidepresszánsok deszenzitizálódnak a receptorokban.

Vannak azonban más hipotézisek is, amelyek lehetővé teszik számunkra a depresszió etiológiájának alkalmazását. Újabb kutatások azt sugallják, hogy ez a receptorok génexpressziójának rendellenességéből adódhat (hiány vagy hibás működés miatt)..

Más vonalak mutatják, hogy a mechanizmusok olyan érzelmi zavarai lehetnek, mint az agyból származó neurotróf faktor génjének megváltozása, amely támogatja a neuronok életképességét..

Farmakoterápia depresszióhoz

Amint azt a cikkben láttuk, a depresszió nagyon gyakori és fogyatékos betegség, és végül veszélyeztetheti életét.

Bár hatékony kezelés áll rendelkezésre, sok esetben nem részesülnek kezelésben, ezért szükséges az esetek azonosítása és jó kezelés, megfelelő és hatékony kezelés..

Ahhoz, hogy ezt a kezelést keressük, meg kell ismernünk ennek a betegségnek a hosszirányú lefolyását, valamint annak válaszát, remisszióját, gyógyulását, megismétlődését és visszaesését (ezek a depresszió úgynevezett "öt R")..

A depresszió olyan epizodikus betegség, amely kezeletlen 6-24 hónapig tart, és a tünetek későbbi javulását eredményezik. Ennek ellenére annak jellege az, hogy hajlamos visszatérni.

Az antidepresszánsok főbb jellemzői közül érdemes kiemelni a terápiás hatás kezdetén bekövetkezett késedelmet, amelyet mindegyikben megfigyeltek, valamint azt a tényt, hogy hajlamosak szorongást előidézni.

Fontos megemlíteni azt is, hogy mindegyikük, bár különböző mechanizmusok révén növelik a monoaminokat a központi idegrendszeren belül, és végül leállítanak néhány receptort..

Belül antidepresszánsok megnevezni tágan, triciklusos antidepresszánsok, antidepresszánsok monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k), antidepresszánsok szelektív inhibitorok recapación (SSRI-k) és mások, mint szelektív inhibitorai az újrafelvétel NA (SNRI ), a szelektív újrafelvétel inhibitorok NA és DA (INRD), szelektív szerotonin reuptake inhibitorként és NA (SNRI), és specifikus antagonisták noradrenerg és szerotonerg (NASSA) és szelektív antagonistái 5Gt2A receptorok és újrafelvétel inhibitorok szerotonin (GRAB).

A depresszió diagnózisa és kezelése

E cikk elején jeleztük a súlyos közegészségügyi problémát, amely világszerte feltételezi (és még inkább feltételezi) a depressziót. Mindezek ellenére hatékony kezelések állnak rendelkezésre a kezeléshez, bár különböző körülmények miatt nem mindenki fér hozzá..

A pszichológia pszichoterápiát vagy pszichológiai kezelést kínál, ahol a kognitív-viselkedési terápia révén kiváló eredményeket érhet el a probléma megoldásához.

Ezen túlmenően, a gyógyszeres terápia szintjén is vannak antidepresszáns gyógyszerek, amelyeket egy személy számíthat a problémájuk kezelésére. Nem enyhe depresszió esetén nem választásuk; Súlyosabb esetekben azonban hasznosak lehetnek pszichoterápiában dolgozni.

A depresszió célkitűzéseinek a probléma integrális és személyes kezelésén kell keresztülmenniük, figyelembe véve, hogy milyen prediszponáló tényezők vannak a személynek, amelyik a kicsapódó és milyen fenntartók..

Az is fontos, hogy a rendellenességet pszichoedukáljuk, motiváljuk a kezelést és kezeljük a jelenlévő kognitív torzulásokat. Az is fontos, hogy az általa bemutatott összes tünet teljesen eltűnjön, és teljes remissziót keres, és segít abban, hogy helyreállítsa az összes működését.

A kezelésnek magában kell foglalnia a kognitív-viselkedéses pszichológiai terápiát és azokban az esetekben, amikor az antidepresszánsokkal történő farmakológiai kezelés szükséges.

Egyre több bizonyíték támasztja alá, mind a klinikai, mint neurobiológiai, a fontosságát, hogy a depresszió a kezdetektől fogva, mert ha kezelik semmi több depressziós tünetek kezdenek megjelenni, akkor ad választ korai megelőzésére bekövetkező változások neurobiológiai szinten, és rontja a diagnózis ugyanaz.

Depressziós adatok

A depresszió súlyos közegészségügyi problémává vált. Nagyon gyakori mentális zavar, amely az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint mintegy 350 millió embert érint világszerte.

Nem szabad összetévesztenünk ezt a pszichológiai problémát a személy által elszenvedett karakter különböző variációival.

A depresszió kétségtelenül nagyon súlyos probléma, amely fogyatékosságot és magas morbiditást okoz, ami egyes esetekben öngyilkosságot okoz..

Jelenleg olyan kezelések vannak, amelyek hatékonyak a depresszió kezelésében; Ugyanakkor sokan még mindig nem férnek hozzá ezekhez a szolgáltatásokhoz, sem az erőforrások hiánya miatt, hanem a megfelelő szakemberek hiánya miatt, vagy azért, mert a mentális betegségek még mindig okozzák a megbélyegzést.

Mi a depresszió?

A depresszió az egyik olyan érzelmi zavar, amely a lelkiállapothoz kapcsolódik, az érzések megváltozásának fő tünete. Ez a kurzus olyan hangulati tünetekkel jár, mint a szomorúság vagy a pesszimista gondolatok, valamint a motivációs tünetek, a vegetatív változások és a kognitív változások.

A depresszió egy olyan tünetegyüttes, amely a tünetek egy csoportjával fordul elő, úgyhogy különböző megnyilvánulású betegségünk van.

Így egy személy depresszió jellemzi kombinálásával tünetei szomorúság, érdeklődés elvesztése tevékenység vesztesége öröm érzésének képességét (anhedonia) a dolgokat hamarabb, ha az általuk termelt, bizalomvesztés, bűntudat, rossz koncentráció vagy zavart alvás, vagy ételek, valamint egyéb tünetek.

Amellett, hogy a releváns tünetek kapcsolatos depresszió és a mortalitás összefügg az öngyilkosság, van is nagyobb a morbiditás és mortalitás kapcsolódó más problémák, mint például a szívbetegségek, a 2. típusú cukorbetegség, daganatok és rossz prognózissal krónikus betegségekben, mint.

Azonban, annak ellenére, hogy a depresszió nagyon magas prevalenciát mutat, a valóság az, hogy kórélettana sokkal kevésbé ismert, mint más betegségeknél. Ez nagyrészt annak a ténynek köszönhető, hogy megfigyelésük (az agyban) sokkal bonyolultabb, és az állatok megfigyelése és az emberek extrapolálása sokkal nehezebbé válik.

referenciák

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. és Rodriguez-Arias, M. (2010). Pszichofarmakológia pszichológiai hallgatók számára. Reprográfiai Pszichológiai Kar, Valencia Egyetem.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Alacsonyabb hippocampális térfogat depresszióban szenvedő betegeknél: meta-analízis. Am J Psychiatry 2004, 161, 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Hírek a depresszió neurobiológiájában. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. és mtsai. (2008). Depresszióval összefüggő változások az agy morfológiájában 3 év alatt: a stressz hatásai? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). A depresszió neurokémiai és neuroanatómiai alapjai. A Mexikói Nemzeti Autonóm Egyetem Orvostudományi Karának folyóirata, 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresszió: fiziopatológia és kezelés. Nemzeti Gyógyszerinformációs Központ. Gyógyszerészeti Kar, Costa Rica Egyetem.
7. Egészségügyi Világszervezet (2016). Sajtóközpont, 360. számú leírás: Depresszió.