Mi a demyelinizáció?

az demyelinisatio ez egy olyan folyamat, amellyel az agy mielinje fokozatosan eltűnik.

De mi a myelin? A Myelin egy olyan szigetelőanyag, amely az idegsejtjeink egy részét lefedi, különösen az axonokat.

A Myelin egy sor rétegből áll, amelyek feladata az információ átadása az agy neuronjai között. Így az adatok gyorsabban és hatékonyabban haladnak. Egy ötlet megfogalmazása érdekében a nem melaninált neuronokban az elektromos jel az axonok mentén kb. Másrészt a myelinizált betegeknél 100 m / s sebességgel halad (Healthline, 2016). Ezért a mielinizáció energiát takarít meg, ami alacsonyabb anyagcsere-kiadásokat eredményez.

Molekuláris szempontból a myelin olyan lipidek és fehérjék rétegéből áll, amelyek az axonokat spirálként bevonják. Az ilyen rétegeket alkotó sejtek az úgynevezett glialsejtek, amelyek az idegrendszerünkben megtalálhatók, és elsősorban neuronális támaszként szolgálnak.

A mielin rétegek erősen kötődnek a létező szervezethez a fehérjék és a lipidek között. Ha ez a szervezet megszakad, előfordulhat demyelinizáció.

Röviden, ha ez az anyag kopott vagy sérült, az idegfunkció károsodik. Az is előfordulhat, hogy a mielin termelésében kudarc van. Mindenesetre végül megtörténik, hogy az idegimpulzusok a normálnál lassabban utaznak, és megszakadnak.

A demyelinizáció az agy romlását okozza, és ennek eredményeként a mozgások, kognitív folyamatok, észlelés, érzelmek stb..

Normális esetben általában az agy különböző területein foltok, vagy szétterjednek, és egymást követő vagy egyidejűleg előfordulhat.

Vannak olyan esetek, amikor a remyelinizáció előfordulhat, és bizonyos idegrendszeri funkciók helyreállnak, azonban a szokásos az, hogy a myelin kiterjedt elvesztése az axonok visszafordíthatatlan degenerációjához vezet..

Tény, hogy a demielináció számos betegség alapja. Példaként említhető a szklerózis multiplex vagy a neuromielitis optika.

fejlesztés

Amikor születünk, az agyunknak csak néhány területe teljesen myelinált, mint például az agyköteg, amely vezérli a reflexünket. A myelinizációs folyamat azonban nem fejeződik be az élet későbbi szakaszaiig. Konkrétan felnőttkorban.

Életünk során fejlődési csúcsokat mutat, és evolúciós pillanatunk szerint az agy egyes területei vagy más területei myelináltak..

Továbbá úgy tűnik, hogy a myelinizáció egybeesik az egyre bonyolultabb és összetettebb viselkedésekkel. Azaz, mivel a parietális lebenyeink myelináltak, visuospatialis készségeket szerezzünk.

Ugyanez történik az ellenkező eljárással is: ha elveszítjük a myelin-t, vagy az agy bizonyos területein nem alakulunk ki, ezek a funkciók hatással lesznek..

A demielináció okai

A demielináció okai számos feltételhez kapcsolódhatnak, amelyek többféle keretben vannak:

Fertőzések és autoimmun folyamatok

Előfordulhat, hogy immunrendszerünk kudarcot vall, úgyhogy támadja meg a myelin képződő idegsejteket, mintha nekünk károsak lennének.

Tehát olyan körülmények állnak fenn, amelyekben a fertőzés megjelenése után a myelin lebomlik. Ez például az akut hemorrhagiás leukoencephalitisben vagy akut disszeminált encephalomyelitisben fordul elő..

Általában a bakteriális, vírusos vagy vakcinázást követő 2 és 21 nap között kihajtanak. Általában az érintett szövet gyulladása következik be: így az optikai neuritisban az optikai idegek gyulladnak; és a keresztirányú mielitisben a gerinc gyulladt.

A leggyakoribb oka az Ebstein-Barr vírus, a herpesz szimplex vírus, a mikoplazma, a citomegalovírus vagy a veszettség elleni vakcina..

genetika

Ha a myelint alkotó fehérjéket vagy lipideket kódoló gének megváltoznak, akkor nem lehet megfelelően kialakítani.

Ez például Krabbe-betegségben fordul elő, amelyben a myelin nem fedi le teljesen az axonokat a GALC gén mutációi miatt. Ez okozza a galaktocerebroszidáz nevű enzim hiányát, ami hozzájárul a myelinet alkotó lipidek katabolizmusához..

Egy másik példa a Pelizaeus-Merzbacher-betegség, az X-kromoszómához kapcsolódó rendellenesség, amely a PLP1-gén megváltozásából ered. Ez a gén fontos a PLP1 fehérje kódolásához, amely a leggyakrabban a központi idegrendszer myelin köpenyében található..

metabolikus

Ebben az esetben az enzimek, amelyek részt vesznek a myelin képződő molekulák metabolizmusában, valamilyen módon megváltoznak.

Ezek általában örökletes eredetűek, mint például a metakromatikus leukodystrophia, amelyben a 22. kromoszóma mutációja az arilszulfatáz A enzim hiányát okozza..

A demyelinizáció az elektrolit-egyensúlyhiány vagy a máj károsodása vagy hibás működése miatt is előfordulhat.

ér-

Az oxigénhiány vagy a véráramlás folyamatos csökkentése az agyba is okozhat fehér anyagveszteséget (myelin). Ez történik például a hypoxiás ischaemiás encephalopathiában.

Toxinok és alultápláltság

A szervezetünkre mérgező gyógyszerek és bizonyos anyagok fogyasztása nem okozhat demyelinizáló betegségeket, de más tényezők hozzáadásával hozzájárulhatnak ezek fejlődéséhez..

Például van egy Marchiafava Bignami betegség, amelyben az alkohol és az alultápláltság fogyasztása a corpus callosum demyelinációjának egyik oka..

A marihuána-használat tekintetében úgy tűnik, hogy a kannabisz hosszú távú expozíciója a myelinhez kapcsolódó gének alacsonyabb expressziójához kapcsolódik (Grigorenko et al., 2002).

Egy 2009-es vizsgálatban azt is megállapították, hogy a serdülőknél folytatott kannabiszhasználat degenerálódott és / vagy megszakította a mielinizációs folyamatot. Alapvetően úgy tűnik, hogy befolyásolja az agy parietális, frontális és időbeli területeinek kapcsolatait.

Ezeket a kapcsolatokat azonban nehéz kimutatni, mivel a fogyasztás előtt demyelinizálódhat, vagy lehet egy másik ismeretlen változó is, amely mind a demyelinációt, mind a kábítószer-felhasználás hajlamát okozza..

Más kutatások kimutatták, hogy a korai alultápláltság, mint például az energiafehérje alultápláltság (EPE), csökkentheti az agy növekedését és befolyásolhatja a mielinizációs folyamatot..

A myelin elvesztése szintén a B12-vitamin hiányával függ össze.

A koleszterinszint csökkentésére szolgáló sztatinok vagy gyógyszerek fogyasztása megváltoztathatja a mielint. Ez azért van, mert a sejtek koleszterint igényelnek a mielin hüvelyek előállításához. A myelin elvesztésével összefüggő egyéb gyógyszerek a neuroleptikumok, amelyek alapvetőek a pszichózis kezelésére.

Másrészt vannak olyan kutatások, amelyek kimutatták, hogy az egyes rovarirtó szerek és a szerves foszfátokat tartalmazó peszticidek intenzív expozíciója demielinizációt okozhat..

Nyilvánvaló, hogy vannak olyan idők, amikor nincsenek egyedi okok, vagyis számos olyan tényező van, amely növeli a demielinizáció valószínűségét. Így könnyebb megjelenni, ha bizonyos genetikai, örökletes, immunológiai, környezeti stb. Feltételeket csoportosítanak..

tünetek

A demyelinizáció nem egyformán érinti az összes embert. A demielinizáció tünetei attól függnek, hogy hol van a myelinhiány és annak súlyossága.

Emellett gyorsan megjelennek, mint például a Guillain-Barré szindrómában (GBS), amelyben a tünetek a demyelinizáció után két órával jelentkeznek. Vagy éppen ellenkezőleg, a jelek progresszívek lehetnek, vagy fel- és lefelé mutathatnak, mint a sclerosis multiplexben.

Olyan esetekben, mint az alkohol vagy bizonyos gyógyszerek hosszan tartó fogyasztása, a tünetek eltérően jelennek meg, mert a demyelinizált területeken múlik. Így a tünetek kevéssé alakulnak, mivel ezeknek az anyagoknak a visszaélése folytatódik.

Például az alkoholos neuropátiában, kis mértékben, a remegések, fájdalmak és bizsergés kezdik megjelenni a végtagokban és kiterjednek a központi területekre..

Másrészről a marihuána használata túlnyomórészt kognitív tüneteket eredményezne, amelyek a figyelem és a memória nehézségeihez kapcsolódnak.

Figyelembe véve a demielinizációt általában, az első tünetek a következők:

- A látás elvesztése.

- Az érintett ideg fájdalma.

- A húgyhólyag és a bél irányításának csökkenése.

- Általános fáradtság.

Egyéb szokásos tünetek:

- A zsibbadás érzése.

- remegés.

- Izomgyengeség.

- Megnövekedett izomtónus és merevség (spaszticitás).

- Ataxia, azaz a motoros koordináció hiánya.

- A járás változásai (séta közben).

- A reflexek és az egyensúly elvesztése.

- A szenzoros tünetek, mint pl. A paresthesia vagy zsibbadás, dysesthesia vagy a tapintási érzékenység megváltozása (normális stimulációt érintenek túlzott, kellemetlen vagy csökkent módon). A szklerózis multiplexre is jellemző, hogy a lhermitte jele vagy a hátsó görcsös érzés a nyak hajlításakor jelenik meg..

-Ellenőrzött vérnyomás.

- A látás megváltozása, mint például a homályos látás, kettős látás vagy oszcillopszia, a sclerosis multiplex tipikus tünete, amelyben a külső környezet vagy maga a test oszcillációja érzi magát.

- szédülés.

- Tachycardia, szívdobogás vagy gyorsított szívverés.

- Kognitív hiányosságok: alacsony szintű teljesítmény a figyelmet, memóriát, tanulást, tervezést, gondolkodást stb. Lehet, hogy enyhe intellektuális romlás is előfordul.

- fájdalom.

- Genitourinary hiányok, mint például impotencia, anorgasmia, dyspareunia (nemi közösülés fájdalma), húgyúti fertőzés vagy húgyúti sürgősség.

- Szorongás és / vagy depresszió.

diagnózis

Ha több fent említett tünet jelenik meg, előfordulhat, hogy valamilyen demyelinációs folyamat folyik, és szakemberhez kell mennie.

Miután a beteg kórtörténetét, tüneteit és szokásait vizsgálták, bizonyos fizikai vizsgálatokat végezhetünk a tapintási érzékenységük és reflexek mértékének ellenőrzésére..

Mágneses rezonancia leképezéssel közvetlenül megfigyelhető, hogy vannak-e cerebrális területek vagy optikai idegek (mint az optikai neuritis)..

Vérvizsgálatot lehet végezni a lehetséges okok feltárására, a D-vitamin, a B12 és a tiamin szintjének ellenőrzésére, valamint a gömbölyű üledék mértékére..

A demielináció kezelése és megelőzése

Mivel a demielinizációnak nagyon különböző okai vannak, a kezelés az okot okozza.

Azonban a legtöbb demyelinizáló betegségnek nincs gyógyítása, és lehetséges kezelésüket vizsgálják.

Egyes esetekben úgy tűnik, hogy a myelin bizonyos területeken regenerálódhat, de az új myelin valamivel vékonyabb és ennélfogva kevésbé hatékony. A myelin regenerációjának előmozdítására szolgáló módszerek ezekben a betegekben jelenleg vizsgálat alatt állnak.

Emiatt a kezelés általában a tünetek enyhítésére, a károsodás előrehaladásának megelőzésére vagy megelőzésére összpontosít.

Azoknál a demyelinizáló körülményeknél, amelyeknek immunrendszeri okai vannak, a béta-interferon vagy a glatiramer-acetát szubkután injekcióval kezelhető, amelyek immunmodulátorként működnek.

Úgy tűnik, hogy a D, B12 és folsav hiánya a myelin elvesztésével jár, ezért ezeknek a vitaminoknak a szintjének ellenőrzése alapvető fontosságú..

Preventív módszerként a megfelelő koleszterin dózisokat is ajánljuk, hogy agyunk fehérje legyen egészséges. Ehhez elengedhetetlen a „jó” zsírok, azaz az omega-3 és az omega-6 fogyasztása. Ezek olyan halakban találhatók, mint a lazac, diófélék, avokádó, extra szűz olívaolaj, magvak stb..

Általánosságban elmondható, hogy a kiegyensúlyozott és egészséges táplálkozás elengedhetetlen mind a demielinizációs feltételek hatásának megelőzéséhez, mind annak csökkentéséhez.

Szintén elengedhetetlen az agysejtekre excitotoxikus gyógyszerek és anyagok használata: dohány, alkohol, marihuána, kokain, bizonyos élelmiszer-adalékanyagok (aszpartám), néhány gyógyszer stb. Mivel ezek más tényezőkkel együtt elősegítik a mielin progresszív lebomlását, bizonyos emberekben kórosak.

Másrészt, motoros károsodásban szenvedő betegeknél a fizioterápia ajánlott az izomfunkció javítása, az erő és a mobilitás növelése érdekében.

Ne felejtsük el, hogy ezeknek a betegeknek a neuropszichológiai megközelítése nagyon fontos, hogy segítsen nekik a kognitív működésük lehető legnagyobb mértékű fenntartásában és a mindennapi életben való jólét biztosításában.

referenciák

1. Love, S. (2006). Demyelinizáló betegségek. Journal of Clinical Pathology, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A., és Rosselli, M. (2007). Klinikai neuropszichológia Mexikó: Modern kézikönyv.
3. Fawcett, D. W., 1995. A szövettani szerződés. tizenkettedik ed. Madrid: McGraw-hegy.
4. Alberts, B. és mtsai., 2010. A sejt molekuláris biológiája. Ötödik ed. Barcelona: Omega.
5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B. A., Sevy S., Kumra S. (2009). Diffúziós rendellenességek serdülőknél és fiatal felnőtteknél, akiknek előzménye a kannabisz súlyos alkalmazása. J. Psychiatr Res., 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E., Kittler J., Clayton C., Wallace D., Zhuang S., Bridges D., Bundey S., Boon A., Pagget C., Hayashizaki S., Lowe G., Hampson R., Deadwyler S (2002). A kannabinoid által kiváltott génváltozások értékelése: tolerancia és neuroprotekció. Chem Phys Lipids. 121: 257-66.
7. Demyelináció: mi ez és miért történik? (2016. január 22.). A HealthLine-ből származik.
8. Pelizaeus-Merzbacher-betegség. (2011. október). Az orpha.net-ből származik.
9. Mandal, A. (2014. június 22.). Myelin Demyelination és Dysmyelination. Visszatérve a News Medical Life Sciences-ből.
10. Robertson, S. (2015. július 20.). Mi a Demyelination? Visszatérve a News Medical Life Sciences-től: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f.). Demyelinizáló betegség: Mi okozza azt? A MayoClinic-től 2016. október 13-án érkezett.