Mi a pszichofarmakológia?

az pszichofarmakológia (görögül pharmakon "Drog") az a tudomány, amely a kábítószerek hatásait mind az idegrendszerben, mind a viselkedésben vizsgálja.

Nyelvvizsgán általában bizonyos pszichotróp anyagoknak (nevezetesen a központi idegrendszerre ható gyógyszereknek) nevezik őket, amelyeket szabadidős célokra szánnak, de a pszichológia és az orvostudomány területén a gyógyszerekben minden külső pszichotróp anyag szerepel, amely jelentősen megváltoztatja a gyógyszert. sejtek normális működését viszonylag kis dózisokban.

Meghatározza, hogy az anyagnak külsőnek (vagy exogénnek) kell lennie drognak, mert testünk saját kémiai anyagokat (endogén anyagokat) állít elő, amelyek hatásai hasonlóak a pszichotróp gyógyszerekhez, mint például neurotranszmitterek, neuromodulátorok vagy hormonok..

Fontos tisztázni, hogy a drogok jelentős változásokat okoznak alacsony dózisokban, mivel nagy dózisokban szinte bármilyen anyag okozhat változásokat sejtjeinkben, még nagy mennyiségű víz is módosíthatja sejtjeinket.

A gyógyszerek hatása főként a cselekvési helyétől függ, a cselekvési hely az a pont, ahol a gyógyszer molekulái kötődnek a sejtek molekuláihoz, amelyeket módosítani fognak, ezeknek a sejteknek a biokémiailag befolyásolva.

A pszichofarmakológia tanulmányozása pszichiáterek és pszichológusok számára is hasznos, a pszichiáterek számára hasznos a pszichofarmakológiai terápiák fejlesztése a pszichológiai rendellenességek kezelésére, és a pszichológusok számára, hogy jobban megértsék az idegrendszer sejtjeinek működését és a viselkedéssel való kapcsolatát..

Ebben a cikkben a pszichofarmakológiát a pszichológusok, vagy a témában képzett emberek, valamint a nagyközönség számára hasznos módon kívánom leírni. Ehhez először elmagyarázom néhány pszichofarmakológia kulcsfogalmát.

A pszichofarmakológia alapelvei

farmakokinetikája

az farmakokinetikája az a folyamat vizsgálata, amely során a gyógyszerek felszívódnak, eloszlanak, metabolizálódnak és kiválasztódnak.

Első lépés: A gyógyszerek beadása vagy felszívása

A hatóanyag hatásának időtartama és intenzitása nagymértékben függ attól, hogy milyen úton van beadva, mivel megváltoztatja a véráramba jutó gyógyszer ritmust és mennyiségét..

A gyógyszerek fő adagolási módjai a következők:

• injekció. A laboratóriumi állatoknak a gyógyszerek beadásának leggyakoribb módja az, hogy beadják őket, általában a gyógyszer folyékony oldatát készítik el. Számos hely van, ahol a gyógyszert be lehet adni:
  • Intravénás út. Ez az útvonal a leggyorsabb, mivel a gyógyszert közvetlenül a vénákba injektálják, így azonnal belép a véráramba, és néhány másodpercen belül eléri az agyat. Az ilyen adagolás veszélyes lehet, mivel az egész dózis egyidejűleg eléri az agyat, és ha az egyén vagy az állat különösen érzékeny, kevés idő áll rendelkezésre egy másik gyógyszer beadására, amely ellensúlyozza az első hatását..
  • Intraperitoneális útvonal. Ez az útvonal is elég gyors, bár nem olyan gyors, mint az intravénás út. A gyógyszert a hasfalba injektáljuk, különösen az intraperitoneális üregbe (a belső hasi szerveket körülvevő térbe, például a gyomorba, a belekbe, a májba). Ezt az adagolási módot széles körben alkalmazzák a kis állatok kutatása során.
  • Intramuszkuláris úton. A gyógyszert közvetlenül egy hosszú izomba injektáljuk, például a kar vagy a láb izmait. A gyógyszer belép a véráramba az izmokat körülvevő kapilláris vénákon keresztül. Ez az út jó megoldás, ha az adagolásnak lassúnak kell lennie, mivel ebben az esetben a gyógyszer összekeverhető egy másik gyógyszerrel, amely a véredényeket megszorítja (például efedrin), és késlelteti az izomon keresztüli vérkeringést..
  • Szubkután. Ebben az esetben a hatóanyagot a bőr alatt lévő helyre injektáljuk. Ezt az adagolási módot csak akkor alkalmazzuk, ha kis mennyiségű gyógyszert injektálunk, mivel a nagy mennyiségek beadása fájdalmas lehet. Azokban az esetekben, amikor a gyógyszer lassú felszabadulása kívánatos, a hatóanyag szilárd tablettái kidolgozhatók vagy bevihetők egy szilikon kapszulába, és beültethetők a szubkután területre, így a gyógyszer kis mértékben felszívódik..
  • Intracerebrális és intraventrikuláris útvonal. Ezt az utat olyan gyógyszerekkel használják, amelyek nem képesek átjutni a vérgáton, így közvetlenül az agyba, a cerebrospinalis folyadékba vagy a cerebrospinalisba (az agyi kamrába) injektálják. Az agyba történő közvetlen befecskendezéseket gyakran csak a kutatásban és a nagyon kis mennyiségű gyógyszerben használják. A kamrákba történő injekciókat ritkán alkalmazzák, és súlyos fertőzés esetén elsősorban antibiotikumok adagolására használják.
• szóbeli. Ez a leggyakoribb módja a pszichotróp gyógyszerek embereknek történő beadásának, általában nem használják az állatokkal, mert nehéz őket valamit enni, ha nem tetszik az íze. Az ebből az úton beadott gyógyszerek a szájban lebomlanak, és a gyomorban továbbra is lebomlanak, ahol végül felszívódnak a gyomorellátó vénák. Vannak olyan anyagok, amelyeket nem lehet szájon át beadni, mert gyomorsav vagy emésztőenzim elpusztítaná őket (ez például inzulinnal történik), ezért általában befecskendezik..
• Szublingualis útvonal. Ez a fajta adagolás a gyógyszer betétbe helyezése, a pszichotróp gyógyszer felszívódik a száj kapilláris vénáiban. Nyilvánvaló okokból ezt a módszert csak az embereknél használják, mivel nehéz lenne egy ilyen állattal együttműködni. A nitroglicerin egy olyan gyógyszer példája, amelyet általában ezen az úton adnak be, ez a gyógyszer vazodilatátor, és az angina fájdalmának enyhítésére kerül sor, amit a koszorúerek elzáródása okoz..
• Intrarektális útvonal. A gyógyszereket úgy adagoljuk be, hogy a végbélkúpok formájában bevezetjük őket a végbélnyílásba, majd bevezették a véráramba az anális izomzat öntözésén keresztül. Ezt az utat általában nem használják állatokkal, mert idegesíthetik őket, és nem engedik, hogy a gyógyszer felszívódjon. Ez az adagolás olyan gyógyszerek esetében javasolt, amelyek károsíthatják a gyomrot.
• belélegzés. Számos szabadidős gyógyszert adnak be belélegezve őket, például nikotint, marihuánát vagy kokainot. A pszichotróp gyógyszerek, amelyek általában ezen az úton kerülnek beadásra, az érzéstelenítők kiemelkednek, mivel ezek általában gázok formájában fordulnak elő, és a hatás elég gyors. mert a gyógyszer a tüdő és az agy közötti útja nagyon rövid.
• Aktuális útvonal. Ez a fajta útvonal használja a bőrt a gyógyszer beadásának eszközeként. Nem minden gyógyszer közvetlenül felszívódik a bőrön. A hormonokat és a nikotint általában ilyen módon adják be a bőrre tapadó tapaszok alkalmazásával. Egy másik helyes út az orr belsejében található nyálkahártya, ezt az utat általában több szabadidős gyógyszerek, mint például a kokain felhasználására használják, mivel a hatás szinte azonnali.

Második lépés: A gyógyszer eloszlása ​​a szervezetben

Amint a gyógyszer a véráramban van, el kell érnie az agyban szokásosan fellépő cselekvési helyet, a hatóanyag e helyhez viszonyított sebessége több tényezőtől függ:

• A gyógyszer oldhatósága. A vér-agy gát megakadályozza a vízben oldódó anyagok belépését az agyba (vízben oldódik), de lehetővé teszi a lipidben oldódó molekulák áthaladását (lipidekben oldódnak), hogy gyorsan eloszlanak az agyban. Például a heroin zsírban oldódik, mint a morfin, ezért az előbbi hamarabb eléri az agyat, és gyorsabb hatással lesz.
• A plazmafehérje kötődése. Miután beléptek a véráramba, a molekulát alkotó molekulák kötődhetnek a plazmafehérjékhez, amelyek más vegyületeket képeznek, annál több molekula csatlakozik a plazmafehérjékhez, annál kevesebb hatóanyag jut el az agyba.

Harmadik lépés: Pszichofarmakológiai fellépés

Ez a lépés a legérdekesebb és leginkább tanulmányozott a pszichofarmakológia területén. A pszichotróp gyógyszerek tevékenysége két széles kategóriába sorolható: agonisták ha megkönnyítik egy bizonyos neurotranszmitter vagy szinaptikus átvitelt antagonista ha ez megnehezíti Ezek a gyógyszerek hatásai azért fordulnak elő, mert a pszichotróp gyógyszerek molekulái a neuron egy meghatározott helyére hatnak, ami megkönnyíti vagy gátolja a szinapszist. Tehát ahhoz, hogy megértsük az akcióját, meg kell tudni, hogy mi a szinapszis és hogyan állítják elő, azok számára, akik nem tudják, hogyan történik a szinapszis, és azok, akik emlékezni szeretnének rá, elhagyom a következő táblázatot.

• A neurotranszmitterek szintézisében. A neurotranszmitterek szintézisét enzimek szabályozzák, így ha egy hatóanyag inaktiválja egyfajta enzimet, a neurotranszmitter nem jön létre. Például a parachlorfenilalanin gátolja egy olyan enzimet (triptofán-hidroxidáz), amely elengedhetetlen a szerotonin szintéziséhez, ezért elmondható, hogy a parachlorfenilalanin csökkenti a szerotoninszintet.
• Az axon szinapszisainak végrehajtásához szükséges struktúrák szállítása. A szinapszisban használt elemek általában a mag közelében lévő organellákban fordulnak elő, és azokat az axonokba kell szállítani, ahol a szinapszis végbemegy, ha a szállításukért felelős struktúrák romlik, a szinapszis nem végezhető el és a gyógyszer antagonistaként működik. Például a kolhicin (a köszvényes támadások megelőzésére használatos) kötődik a tubulinhoz, amely elengedhetetlen a neuronokon belüli mikrotubulusok létrehozásához, megakadályozva a mikrotubulusok hatékony fejlődését és a szinapszis romlását.
• A cselekvési potenciálok fogadásában és vezetésében. Ahhoz, hogy egy neuron aktiválódjon, bizonyos ingereket kell kapnia (lehet elektromos vagy kémiai), hogy megkapja a kémiai ingereket, a dendritek preszinaptikus receptorainak működőnek kell lenniük (ahol a neurotranszmitterek csatlakoznak), de vannak olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják ezeket a receptorokat preszinaptikus és megakadályozzák a cselekvési potenciálok végrehajtását. Például a tetrodotoxin (amely a puffer halakban van jelen) blokkolja a preszinaptikus nátriumcsatornákat (ioncsatornákat), így megakadályozza azok aktiválását és csökkenti az idegvezetést.
• A neurotranszmitterek tárolására a vezikulákban. A neurotranszmittereket szinaptikus vezikulákban tárolják és szállítják az axonba, néhány pszichotróp hatóanyag módosíthatja a vezikulumok szerkezetét és módosíthatja működésüket. Például a rezerpin (egy antipszichotikus és vérnyomáscsökkentő) módosítja a vezikulumokat, aminek következtében pórusokat képeznek, amelyeken keresztül a neurotranszmitterek „menekülnek”, és ezért nem tudják a szinapszist kialakítani.
• A neurotranszmitterek szinaptikus hasadékba történő felszabadításának folyamatában. A neurotranszmitterek felszabadítása érdekében a vezikuláknak meg kell kötniük az axonok közelében lévő preszinaptikus membránhoz, és nyitniuk kell egy lyukat, amelyen keresztül a neurotranszmitterek kiléphetnek. Egyes gyógyszerek elősegítik a vezikulumnak a preszinaptikus membránhoz való kötését és mások megnehezítését. Például a verapamil (a magas vérnyomás kezelésére) blokkolja a kalciumcsatornákat és megakadályozza a neurotranszmitterek felszabadulását, miközben az amfetaminok elősegítik a katekolamin neurotranszmitterek, például adrenalin és dopamin felszabadulását. Kíváncsi példa a fekete özvegy méregének hatásmechanizmusa (amely latrotoxinokat tartalmaz), ez a vegyület feleslegessé teszi az acetilkolin felszabadulását, így több acetil-kolint szabadít fel, mint amennyit előállítottak, ami kimeríti a tartalékokat és az okokat, és a kimerültség állapota és végül az izom-bénulás.
• A posztszinaptikus receptorokban. A felszabadulás után a neurotranszmittereknek meg kell kötniük a posztszinaptikus receptorokat, hogy aktiválják a következő neuront. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják ezt a folyamatot, akár a posztszinaptikus receptorok számának módosításával, akár azokhoz való csatlakozással. Az alkohol az első típus egyik példája, növeli a GABAerg gátló neuronok receptorainak számát, ami az obtundáció állapotát eredményezi (bár ez a hatás eltűnik, ha az alkoholfogyasztást hosszabb ideig folytatják). Egy példa a posztszinaptikus receptorokat blokkoló gyógyszerekre a nikotin, ez a gyógyszer blokkolja az acetil-kolin receptorokat, megakadályozva azok hatását.
• A neurotranszmitterek modulációjában. A neuronok a dendritekben presinaptikus autoreceptorokkal rendelkeznek, ezek a receptorok ugyanazzal a neurotranszmitterrel vannak összekapcsolva, amelyet a neuron kihagyott a szinapszisba, és funkciója az említett neurotranszmitter szintjének szabályozása: ha sok neurotranszmitter kötődik a receptorokhoz, a neurotranszmitter termelése le lesz vágva míg ha egyesülnek, kevés lesz a jövőben. Egyes gyógyszerek blokkolják ezeket a receptorokat, és elősegíthetik és gátolhatják a neurotranszmitterek termelését, mivel vannak olyan gyógyszerek, amelyek aktiválják ezeket a receptorokat, mintha ugyanazok a neurotranszmitterek lennének (amelyek gátolják annak termelését), míg mások blokkolják az aktiválódásukat (megkönnyítik az aktiválást). neurotranszmitterek felszabadulása). Ilyen hatás például a koffeinnel, a koffeinmolekulák blokkolják az adenozin autoreceptorait, egy endogén vegyületet (amelyet önmagunk termel), ami azt jelenti, hogy ez a vegyület már nem szabadul fel, és megakadályozza annak gátló és nyugtató funkcióját..
• A neurotranszmitterek újrafelvételében. Ha a szinapszisban a következő neuron aktiválására használják, a neurotranszmittereket a preszinaptikus neuron visszavonja, hogy deaktiválja és lebontja őket. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek kötődnek a neurotranszmitterek visszavételéért felelős receptorokhoz és gátolják az újrafelvételt, például az amfetaminok és a kokain ezt a hatást fejtik ki a dopaminerg neuronokban, így a dopamin szabad marad a szinaptikus hasadékban, és továbbra is aktiválja más neuronokat. hogy a dopamin teljes kínálata kimerült és megérkezik a fáradtság érzése. Vannak olyan antidepresszánsok is, amelyek ilyen módon hatnak, az úgynevezett szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), amelyek segítenek fenntartani vagy növelni a neurotranszmitter szintjét.
• A neurotranszmitterek inaktiválásában. Miután visszanyertük őket, a neurotranszmitterek metabolizálódnak, azaz lebomlanak alegységekké, hogy deaktiválják őket, és újra elkezdjék a folyamatot, új neurotranszmittereket hozva létre. Ezt az anyagcserét bizonyos enzimek végzik, és vannak olyan gyógyszerek, amelyek ezekhez az enzimekhez kötődnek, és gátolják hatásukat, például egy másik típusú antidepresszáns, a MAOI-k (monoamin-oxidáz inhibitorok), amint azt a neve is sugallja, gátolják a monoamin-oxidáz enzimet. egyes neurotranszmitterek dezaktiválásában résztvevők, ezért a MAOI-k aktívabbá teszik a neurotranszmittereket.

Mint látható, a pszichotróp gyógyszerek hatásai összetettek, mivel több tényezőtől, a cselekvés helyétől és pillanatától, a cselekvési hely korábbi állapotától, stb. Függenek. Ezért nem szabad semmiféle megfontolás nélkül szedni orvosi rendelvény nélkül, mivel váratlan és akár kedvezőtlen hatással lehet az egészségünkre.

Negyedik lépés: Inaktiválás és kiválasztás

Miután elvégezték a funkciójukat, a pszichotróp gyógyszerek inaktiválódnak és kiválasztódnak. A legtöbb gyógyszert a vesékben vagy a májban található enzimek metabolizálják, de a vérben és még az agyban is megtalálhatók enzimek..

Ezek az enzimek általában lebontják a gyógyszereket, és inaktív vegyületekké válnak, amelyek végül a vizeletben, izzadságban vagy székletben válnak ki. Vannak azonban olyan enzimek, amelyek a pszichotróp hatóanyagokat más, még aktív hatóanyagokká alakítják, sőt még az eredeti pszichoaktív hatóanyagnál intenzívebb hatású vegyületekké is..

referenciák

1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. N. R. Carlsonban, A viselkedés élettana (102-133. oldal). Boston: Pearson.
2. Catillo, A. (1998). Psychopharmacology. A. Peralesben, Pszichiátriai kézikönyv "Humberto Rotondo". Lima. Letöltve: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
3. Nestler, E. J. és Duman, R. S. (2002). Neurotranszmitterek és jelátvitel. K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle és C. Nemeroff, Neuropszichofarmakológia - a fejlődés 5. generációja. Philadelphia: Lippincott, Williams és Wilkins. A http://www.acnp.org/
4. Stahl, S. M. (2012). A pszichofarmakológiai áramkörök. S. M. Stahl, Stahl esszenciális pszichofarmakológiája (195-222. o.). Madrid: UNED.