A rosszindulatú neuroleptikus szindróma tünetei, okai és kezelése

az malignus szindróma (SNM) a neuroleptikus gyógyszerek bizonyos kezelésére vagy az adag növelésére adott reakció. Ez ritka, de nagyon veszélyes állapot, amely halálhoz vezethet. 

A legtöbb esetben a szindróma a kezelés első két hetében alakul ki; bár a terápia bármikor megtörténhet. A tünetek közé tartozik a láz, izzadás, izommerevség, megváltozott mentális állapot és az autonóm idegrendszer megváltozása.

A neuroleptikumok (más néven antipszichotikumok) olyan gyógyszerek, amelyeket pszichotikus rendellenességek, például skizofrénia vagy súlyos agitációs tünetek írnak elő..

Amikor ezek a gyógyszerek nem jól tolerálhatók, ez a szindróma megjelenhet, ami sajátos. Ez azt jelenti, hogy vannak olyanok, akik fejlesztik, és mások nem, még akkor is, ha ugyanazt a gyógyszeradagot kapják, vagy ugyanaz a rendellenességük van.

Valamennyi neuroleptikum okozhatja ezt a szindrómát, még a legfrissebb atipikus antipszichotikákat is. Úgy tűnik, hogy más gyógyszerekkel is megjelenhet, ha hirtelen megállítják őket. Például a dopaminerg utakat befolyásoló gyógyszerek (például a Parkinson-kór kezelésére használt gyógyszerek) \ t 

Ez az állapot gyors diagnózist és kezelést igényel, mivel minél hamarabb cselekszünk, annál jobb lesz a helyreállítás. A kezelés abból áll, hogy leállítjuk a gyógyszert, megfékezzük a lázot, és izomrelaxánsokat és dopamin agonistákat adunk be. A páciens hamarosan képes az antipszichotikus kezelés folytatására, de nagyon alacsony dózisokkal kezdve; vagy alternatív módon helyettesítheti a problémás gyógyszert egy másik neuroleptikummal.

A neuroleptikus malignus szindróma első dokumentált esetét 1956-ban írták le a neuroleptikus klórpromazin bevezetése után (Berman, 2011). Innen egyre több eset kezdett megjelenni.

1960-ban a francia orvosok a szindrómát adták a jelenlegi nevének. Egy másik ismert antipszichotikus, haloperidol mellékhatásainak leírása.

Ez a cikk a szindróma prevalenciáját, annak tüneteit, esetleges szövődményeit és kezelését írja le.

A neuroleptikus malignus szindróma előfordulása

A neuroleptikus malignus szindróma nagyon ritka, ezért nehéz tanulmányozni.

Az Egyesült Államokban a szindróma prevalenciája a neuroleptikumot szedő betegek 0,07–2,2% -a (Gelenberg, 1988). Ugyanakkor a szindróma létezésének nagyobb tudatossága és annak megelőzésére irányuló erőfeszítések miatt jelenleg becslések szerint némileg kevésbé.

Úgy tűnik, nincs különbség a fajok között, bár vannak különbségek a nemek között. Ez gyakrabban fordul elő férfiaknál (kétszer annyi, mint a nőknél)..

A szindrómában szenvedő betegek átlagos életkora 40 év, bár minden korban előfordulhat. Valószínűleg ez a leggyakoribb életkor, mivel általában az antipszichotikumok kezelésében van.

Lázaro és mtsai. bejelentette, hogy 67% -ban fordul elő a kezelés első hetében. Míg az esetek 96% -a következik be a következő 30 napban.

Martínez Hernández és Montalván González (2006) szerint a szindróma miatti halálozási arány nem túl világos, de 20 és 30% között lehet. Ez magasabb azoknál a betegeknél, akik rhabdomyolízisben súlyos izomrákkeltést szenvedtek (a vérbe áthaladó izomszövet lebontása, amely a veséket a szűréskor befolyásolja).

okai

Úgy tűnik, hogy a szindróma eredete az idegrendszerünkben lévő dopamin mennyiségéhez kapcsolódik. Pontosabban, a központi idegrendszer dopaminerg aktivitásának csökkentése, amely befolyásolja a hipotalamusz és a bazális ganglionokat.

A dopamin a központi idegrendszer egyik legfontosabb neurotranszmittere, és számos olyan funkcióban vesz részt, mint a mozgásszervi aktivitás, az érzékenység, a neuroendokrin szabályozás, az éhség és a szomjúság, a szívműködés, a bélmozgás stb. (Martínez Argüello, Lozano Lozada és García Casallas, 2016).

A hagyományos neuroleptikumok általában a dopamin receptorok gátlásával hatnak. Míg a második generáció blokkolja a szerotoninreceptorokat, bár a dopamint a hagyományosnál is mérsékeltebben gátolják.

A dopamin receptorok aktiválódását csökkentő gyógyszerek (különösen a D2) a malignus neuroleptikus szindrómához kapcsolódnak. Ráadásul minél hatékonyabb ez a hatás, annál valószínűbb, hogy a szindróma kialakul.

A rosszindulatú neuroleptikus szindrómával leginkább kapcsolódó gyógyszerek a haloperidol, klórpromazin, flufenazin, levomepromazin, loxapin, klozapin, olanzapin, kvetiapin és risperidon..

Így a dopamin D2 receptorok blokkolása az agyi hipotalamuszban a testhőmérséklet, az izzadás, a bőr érrendszeri növekedését okozza ... A nigrostriatális útvonalakban és a gerincvelőben az izom merevségét és remegését eredményezi..

Másrészt az említett receptorok blokádja autonóm diszfunkciót okoz, az izomsejtek szakadásából adódó közvetlen izom toxicitás mellett..

A tényleges mechanizmus sokkal összetettebbnek tűnik, és még mindig nem tudom pontosan hogyan működik, de most ezek a leginkább elfogadott hipotézisek..

tünetek

A szindróma tüneteit közvetlenül a neuroleptikumok fogyasztása okozza. Miután a szindróma megkezdődött, általában 24-72 óra alatt alakul ki. A legjellemzőbb tünetek az alábbiak:

- Ez általában egy olyan szorongással kezdődik, amelyet nehéz azonosítani, majd a tudat megváltozásához vezet. Valamikor később megjelennek a többi tünet. A betegek 82% -ában a kezdeti tünet a mentális állapot változása. A tudatosság változásai különböző fokúak lehetnek, a zavartól a kómáig.

- Kognitív módon az érintettek időben és térben disorientáltak, nehézséget okoznak a belső és külső világ megkülönböztetésére, a figyelem ellenőrzésére és fenntartására, a tisztázatlan és inkonzisztens nyelvre, a vizuális hallucinációkra stb..

- A magas testhőmérséklet (hipertermia) végleges tünet. Az esetek 87% -ában a hőmérséklet 38 foknál nagyobb. Míg a szindrómás betegek 40% -ánál a hőmérséklet több mint 40 fokra emelkedhet.

- Súlyos izommerevség Általános jellegű, így a test minden izmára kiterjed.

- Egyéb motoros problémák tremorok (az esetek 42 és 92% között vannak). A dystonia mellett (akaratlan izomösszehúzódások), trismus (a szájnyílás nehézségei), túlzott nyálmirigy, vagy a beszéd vagy nyelés problémái, amelyek az izomtónus túlzott mértékű növekedése miatt következnek be..

Néha a mellkas annyira feszes, hogy a páciensnek légzési nehézsége lehet. Ebben az esetben mechanikus szellőzésre lesz szükség.

- Pszichomotoros izgatottság, azaz túlzott motoros aktivitás vagy nincs rögzített cél. Ez a tünet gyorsan válhat álmossággá, zavartsággá és akár kómába.

- Sétáló keverés.

- Autonomikus diszfunkció, amelyet tachycardia, magas vérnyomás, túlzott izzadás és tachypnea jellemez (nagyon gyors és felületes légzés). Bizonyos esetekben az inkontinencia a sphincters irányításának hiánya miatt következik be.

- Vérvizsgálatban megjelenik: a leukociták számának (a leukocitózisnak) növekedése, a kreatin-foszfokináz (CPK) növekedése (az esetek 50-100% -a), a húgysav mennyiségének növekedése ( hyperuricemia), hyperphosphatemia vagy emelkedett foszfátszint, alacsony kalcium, trombocitózis, csökkent vas, magas káliumszint stb..

- Halvány bőr.

A szindróma tipikus klinikai folyamata: a mentális állapot megváltozása, az elején zavart érzés, majd az izmok merevsége, a hőmérséklet emelkedése és ezt követően az autonóm diszfunkciók..

Lehetséges azonban, hogy egyes betegeknél a neuroleptikus malignus szindróma atípusos formáit kell feltétlenül diagnosztizálni. Például egyes esetekben nincs izom-merevség vagy hipertermia. Vagy idővel megjelenik. Ez a klinikai kép elsősorban akkor jelentkezik, ha a szindrómát a klozapin fogyasztása okozza.

Lehetséges szövődmények

Azonban nagyon veszélyes szövődmények fordulhatnak elő, mint például az akut veseelégtelenség. Ez akkor fordul elő, ha az izomrostok lebomlanak és a véráramba kerülnek. Ezek közül a sejtek közül néhány nagyon mérgező a vesére, és károsodást okoz, ha megpróbálják kiszűrni őket. Az esetek 50% -ában a vesekárosodás a halál előrejelzője.

Egyéb szövődmények: légzési elégtelenség, tüdőgyulladás, májkárosodás, szívelégtelenség vagy rohamok.

Kockázati tényezők

Úgy tűnik, hogy a neuroleptikumok alkalmazása mellett vannak olyan további tényezők, amelyek növelik a rosszindulatú neuroleptikus szindróma kialakulásának valószínűségét..

Nyilvánvaló, hogy olyan betegek, akik antipszichotikumokat szednek, amelyek hatásosabban hatnak a dopamin receptorokra, vagy olyan rendellenességeket okoznak, amelyeknél ezek a gyógyszerek nagyobb dózisokat igényelnek; nagyobb kockázatot jelentenek ennek az állapotnak a kialakulásában.

Különösen a rosszindulatú neuroleptikus szindróma megjelenését valószínűsítő tényezők a következők:

- Dehidratáció és a kedvező körülmények. Például agitáció, alacsony bevitel és magas környezeti hőmérséklet (Martínez Hernández és Montalván González, 2006).

- A neuroleptikum mellett más gyógyszereket is szedhet. Főként lítium, bár a triciklikus antidepresszánsokat is befolyásolják, több neuroleptikus és antiparkinson gyógyszert szednek.

- Az organikus mentális zavarral rendelkező betegek nagyobb valószínűséggel alakítják ki ezt az állapotot. A túlzott motoros agitáció vagy akut katatonia mellett, különösen azért, mert nagy dózisú neuroleptikumokra van szükségük.

- Korábbi motoros rendellenességek, mint például az extrapiramidális szindróma, amely ellenáll a kezelésnek.

- alkoholizmus.

- Agyi sérülés.

- Vas vérhiány.

- Szülés utáni időszak.

kezelés

Mivel ez a szindróma életveszélyes, az Ön gyanúja azonnali orvosi beavatkozást igényel. A kezelés vagy a terápiás intézkedések késedelme nagyon súlyos szövődményekkel járhat.

A diagnosztizálás után az első lépés a neuroleptikus kezelés megállítása vagy a gyógyszert okozhat.

A következő lépés az orvosi támogató terápia és a komplikációk megelőzése. Ez magában foglalja a testhőmérséklet csökkentését farmakológiai vagy fizikai módszerekkel (például hűtő takarók vagy jégcsomagok a hónaljban és a szélrészben).

Az agresszív hidratáció mellett, hogy a vesék ne szenvedjenek károsodást, szellőztető támasztékot, helyes metabolikus egyensúlyhiányt, a tachycardia kontrollálását, az esetleges fertőző gyulladást, stb..

A legsúlyosabb esetekben dopamin agonistát, bromokroptin-mezilátot alkalmazhatunk. Vagy izomrelaxánsok, mint a dantrolén-nátrium. Mindkettő ellensúlyozza a szindróma okait, elnyomva a tüneteit.

Az első, javítja az izom merevségét, csökkenti a testhőmérsékletet és szabályozza a vérnyomást. A dantrolén-nátrium megakadályozza az izom-összehúzódást azáltal, hogy gátolja a kalcium felszabadulását az izomrostokban. Mindkettő használható együtt negatív következmények nélkül.

Kimutatták, hogy a benzodiazepinek, például a diazepam vagy a lorazepam alkalmazása hatékonyan nyugtathatja a betegek keveredését. Elsősorban, ha nem javulnak a már ismertetett intézkedések.

A kezelés körülbelül 2 vagy 3 hétig tarthat, amíg a tünetek teljesen eltűnnek.

Másrészt vannak olyan szerzők, akik megállapították, hogy az elektrokonvulzív terápia (ECT) egyes betegeknél hatékony lehet. Mindenekelőtt azok, akik nem reagálnak más korábbi kezelésekre, tolerálják az ajánlott gyógyszereket vagy a mögöttes rendellenességet pszichotikus depresszió vagy katatonia.

Különösen hasznos a rosszindulatú neuroleptikus szindróma egyes tüneteinek, például láz, izzadás vagy tudatváltozások kezelésére. Ez a fajta terápia a cerebrális dopaminerg aktivitást előnyben részesíti.

referenciák

1. Argüello, M. A. M., Lozada, A. L. és Casallas, J. C. G. (2016). Neuroleptikus malignus szindróma. Kolumbiai Intenzív Terápiás Törvény, 16 (1), 38-46.
2. Benzer, T. (2016. március 24.). Neuroleptikus malignus szindróma. A MedScape-ből származik.
3. Berman, B. D. (2011). Neuroleptikus malignus szindróma: A Neurohospitalisták áttekintése. A Neurohospitalist, 1 (1), 41-47.
4. Gelenberg, A. J., Bellinghausen, B., Wojcik, J.D., Falk, W.E., és Sachs, G.S. (1988). Egy rövid távú pszichiátriai kórházban a neuroleptikus malignus szindróma prospektív felmérése. Az amerikai pszichiátriai folyóirat.
5. Lazarus, A. (1989). malignus szindróma. Hosp Community Psychiatry, 40 (12): 1229-30.
6. Martínez Hernández, O. M. és Montalván González, G. M. (2006). A rosszindulatú neuroleptikus szindróma Electronic Medical Journal, 28 (3), 231-240.