Papopavirus jellemzői, taxonómia, morfológia, patológia



Papopavirus (Papovavirídae) egy kis víruscsalád, amely magában foglalja poliómavirus és papillomavírus. A vírusok közötti genom megszervezése jelentősen eltér. Ezért egyes szerzők alcsaládnak, azaz alcsaládnak nevezik Polyomavi-ridae és alcsalád Papilomaviridae.

az Polyomavi-ridae a progresszív multifokális leukoencefalopátiás betegek agyszövetéből izolált JC vírust tartalmaz; BK-vírus, amely immunszuppresszált veseátültetés-akceptorok vizeletéből izolált, vérzéses cisztitist vagy nephropathiát okozva; és az SV40 vírus, a Simios 40 vakuolizációs vírus, amely főleg ezeket az állatokat érinti.

A saját részéről Papilomaviridae Több, mint 70 humán szemölcs vírus szerotípusát tartalmazzák, amelyek jobban ismertek a humán papillomavírus (HPV) néven. Ezek a vírusok széles körben elterjedtek világszerte.

Ezek az ágensek lassú fejlődési ciklussal rendelkeznek, stimulálják a sejtes DNS-szintézist és replikálódnak a magban. Ezért az általuk termelt fertőzések rejtett és krónikusak a természetes gazdaszervezetükben.

Ezeknek a patológiáknak a szenvedése az emlősökben rákkeltő betegségek kialakulásával társult.

Papillomavírus esetén ez természetes gazdaszervezetekben fordul elő, ahol a HPV-fertőzés erősen kapcsolódik a vulva, a méhnyak, a pénisz és a végbélnyílás premalignáns és rosszindulatú betegségeinek megjelenéséhez..

Míg a poliomavírusokban a tumorok megjelenését csak kísérleti állatokban figyelték meg, kivéve az SV40-et, amely a humán tumorokat termeli..

index

  • 1 Általános jellemzők
    • 1.1 A humán papillomavírus jellemzői
  • 2 Taxonómia
  • 3 Morfológia
    • 3.1 Poliomavírus
    • 3.2 Papillomavírus
  • 4 Patogenezis
    • 4.1 Poliomavírus
    • 4.2 Papillomavírus
  • 5 Patológia
    • 5.1 Poliomavírus
    • 5.2 Papillomavírus
  • 6 Diagnózis
    • 6.1 Papilomavírus
    • 6.2 Poliomavírus
  • 7 Referenciák

Általános jellemzők

Ezek a vírusok természetes élőhelyként és állatokként rendelkeznek. Az átvitel formája a fertőzött szekréciókkal való érintkezés.

A belépési útvonalak a bőr, a genitális (ETS) vagy a papillomavírus légzőszervei, míg a poliomavírusok esetében nem ismert, de úgy vélik, hogy légzőszervi lehet..

Mind a poliomavírusok, mind a papillomavírusok, miután beléptek a szervezetbe, látensak maradnak a szövetekben.

A patológiák kezelhetők, de ha immunszuppresszió van, a vírus újbóli aktiválódása következtében ismétlődhetnek..

A humán papillomavírus jellemzői

A HPV a szövetek iránti affinitásuk szerint 2 csoportra oszlik: a bőr-trópusok azok, amelyek a bőrre hajlamosak, és a nyálkahártya-trópusok azok, amelyek nagyobb affinitással rendelkeznek a nyálkahártyákkal szemben..

A HPV szerotípusok között bizonyos genotípusok és a klinikai károsodás típusai közötti összefüggés látható. Szintén több onkogén szerotípus van, mint mások. Például a HPV 16 és HPV 18 szerotípusok, amelyek genitális kondilómát termelnek, nagy kockázatot jelentenek.

HPV-16 szerotípus esetén a keratinizáló laphámsejtes karcinómákhoz kapcsolódik, míg a HPV-18 adenokarcinómákhoz kapcsolódik..

Hasonlóképpen, a HPV 5 és 8 szerotípusok által verruciform epidermodisplacia által érintett betegeknél a lebenyekből nagy mennyiségű laphámsejtes karcinóma következik be..

Összefoglalva, a nagy kockázatú szerotípusok: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. és alacsony kockázat: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonómia

A dsDNS 1. csoportja.

Család: Papovaviridae.

Nemzetség: Polyomavirus és Papillomavirus.

morfológia

az papova általában 45-55 nm méretű, ikozaéder szimmetriájúak, és nem rendelkeznek lipid burkolattal. Körkörös, kettős szálú DNS-genomjuk van.

poliómavirus

A poliomavírusok két vagy három replikatív génből állnak, amelyeket a DNS-szálak és a strukturális gének egyike kódol, amelyet a másik szálban kódolt kapszid antigének neveznek..

Az emberi és állati poliomavírusok különböznek az antigén szempontjából, és mindegyiknek csak egy szerotípusa van. A prototípus vírus a majmok Simios 40 vírusa.

papillomavírus

A papillomavírusok hasonlóak a poliomavírusokhoz, azonban bizonyos eltéréseket mutatnak. Ezek közül: a vírusrészecskék átmérője 55 nm, és a genom szerkezete bonyolultabb. Minden vírusgént egy DNS-szálban kódolunk.

A HPV vírus 2 L1 és L2 fehérjét tartalmaz, és vírusos onkoproteinek is vannak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a celluláris tumorszuppresszor fehérjékkel.

patogenézisében

poliómavirus

Emberekben a vírustól függően különböző helyeken látens fertőzések keletkeznek. Például a KV és SV40 vírusok a vesék sejtjeiben is fennmaradnak.

Míg a JC vírus láthatatlan marad a manduláris szövetben, a csontvelő stromális szövetében, a vastagbél és a vese epithelialis sejtjeiben, a többi szövet között végtelenül.

A legtöbb fertőzés tünetmentes. Ezeket a vírusokat csak az immunszuppresszált betegeknél aktiválják és tüneti betegséget okoznak.

papillomavírus

A HPV-ben a bőr hámlásából származó pelyhek a fertőzés és a szexuális kapcsolat fontos forrása.

A humán papillomavírus előfeltétele, hogy megfertőzze a laphám és a hengeres epithelium kötőhely sejtjeit, mivel a legérzékenyebb helyek a vulva, a méhnyak és a végbélnyílás..

A vírus replikációja és összeszerelése a lebegő epitélium rétegében jelentkezik a differenciálódási folyamatban, mivel a vírus kezdetben megfertőzi az epithelium alaprétegét, ahol a vírus DNS található..

De a kapszidfehérjék expressziója és a teljes vírus összeszerelése a differenciált keratinociták legfelülbevonatosabb rétegében van, azaz amikor a sejtek befejezik az érésüket.

Ezért a vírus, hogy képes legyen replikálni, megköveteli, hogy a sejtek differenciálódási folyamatban legyenek (érés), és ezért nem tudták in vitro termeszteni, mert bár sejtkultúrák vannak, ezekben a körülmények között nem tudják elvégezni a differenciálódási stádiumukat és ezért a vírus sem replikálható.

Meg kell jegyezni, hogy a HPV-vírus a felületes epithelium keratinizált sejtjeiben litikus fertőzést hozhat létre, vagy a mélyebb rétegekben látens állapotban maradhat, amely évekig fennmarad..

Hasonlóképpen fontos kiemelni, hogy az érintett epitéliumból leválódó vagy leválódó sejtek vírussal vannak feltöltve, elősegítve annak terjedését.

Másrészről, ha a DNS integrálódik a celluláris DNS-be, akkor a gazdasejt onkogén átalakulását okozhatja.

Ily módon az E6 és E7 vírusgének aktiválódnak, amelyek károsítják a bazális sejt p53 génjét. Ez a gén felelős a sejtek szaporodása során fellépő hibák kijavításáért. Amikor a gén károsodik, akkor nem gyakorolhatja funkcióját, ezért a sejtek neoplasztikusvá válnak.

Másrészről, a vírus a p105 onkogén fehérjét termeli, és komplexet képez az RB génnel, hogy károsítsa azt.

Az RB gén szabályozza és szabályozza a sejtek szaporodását, mondja el a sejteket, mikor szaporodnak, és mikor kell pihenni.

Az azonos funkciók blokkolásával a sejtek megállnak, és rákosodnak.

patológia

poliómavirus

A JC vírus neurotróp és progresszív multifokális leukoencephalopathiát eredményez. Ez a ritka betegség immunszuppresszált betegeket támad. A vírus a központi idegrendszer demielinizációját okozó oligodendrocitákban replikálódik (destruktív encephalitis)..

Hasonlóképpen, a vírus stimulálja az immunrendszert, és humorális és sejtes immunválaszt (citotoxikus T) indukál, amely a rejtett fertőzést szabályozza. A vírus aktiválódik, amikor az immunrendszer depressziója megtörténik, a sejtek immunitásának romlása elengedhetetlen a betegség kialakulásához..

Az interferon gátolhatja a poliomavírust, bár a fertőzés során gyengén indukálódik.

A JC vírus laboratóriumi egerekben tumorokat okoz, de emberben nem. Mind a JC-vírust, mind a BK-t és az SV40-et hemorrhagiás cystitis és progresszív multifokális leukoencephalopathia okozta..

Míg a BK és az SV40 a nefropátia eseteivel is kapcsolatos.

Másrészről az SV40-et az emberek bizonyos daganataihoz kapcsolták, beleértve az elsődleges agydaganatokat, a rosszindulatú mesotheliomákat, a csontrákokat és a nem-Hodgkin limfómákat..

A JC és BK vírusok átvitelének formájával kapcsolatban ismeretlen, de úgy véljük, hogy légúti úton is lehet, míg a 40-es simánok vakuolizáló vírusa a polio vakcinák véletlen szennyeződésével érintette az embert. az SV 40 vírus.

papillomavírus

A papillomavírusok felelősek a bőr és a nyálkahártyák jóindulatú papillomatikus elváltozásaiért.

Ezek a sérülések gyakori szemölcsök, lapos szemölcsök, ültetett szemölcsök, anogenitális szemölcsök, verrucous epidermodysplasia és gége papillomák lehetnek..

Másrészt nagyon szoros összefüggés van a méhnyak intraepithelialis neoplazia, a méhnyakrák és a légutak daganatai között a humán papilloma vírusfertőzéssel..

diagnózis

papillomavírus

A méhnyakrák megelőzésének egyszerű vizsgálata az endocervikális citológia éves vizsgálata, amelyet a pap kenetes technikával festettek. Ez a teszt a HPV-fertőzés pathognomonikus jellemzőit tárja fel.

A HPV-vel fertőzött sejtek diagnosztikai jellemzői koilocitózis, azaz a lombos epitélium perinukleáris halo jelenléte, melyet atypia kísér..

Molekuláris biológiai vizsgálatok szükségesek az érintett szerotípus azonosításához. A colposcopy egy olyan technika, amely segít a HPV által okozott nyaki elváltozások keresésében.

poliómavirus

A VBK DNS kimutatható a vizelet-üledékben, a vérben vagy a vírusos zárványokkal fertőzött sejtekben a vese- vagy urothelialis szövetmintákból, DNS-detektálással PCR-en keresztül..

A JC vírus által okozott progresszív multifokális leukoencephalopathia diagnosztizálásához a klinikai szempont fontos, és segít a képalkotó és laboratóriumi vizsgálatokban is..

referenciák

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. A fertőzéssel összefüggő nefropátia Poliomavirus Bk. nephrology 2010-ben; 30, 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Emberi papovavírus (JC): agyi daganatok indukálása hörcsögökben. tudomány. 1973. augusztus 17.; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiológiai diagnózis. (5. kiadás). Argentína, szerkesztő Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiológiai diagnózisa. 12 ed. Argentínában. Szerkesztői Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. mikrobiológia Orvosi, 6. kiadás McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Orvosi mikrobiológiai kézikönyv. 2. kiadás, Venezuela: a Carabobo Egyetem média- és kiadványigazgatósága; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotróf vírusok: JC vírus és progresszív multifokális leukoencephalopathia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian vírus 40 az emberi rákban. Am. J. Med., 2003. június 1.; 114 (8), 675-84.