Peptidoglikán funkciók, szerkezet és szintézis

az peptidoglycan ez a prokarióták sejtfalának fő összetevője. Ez egy nagy polimer, és az N-acetil-glükózamin és az N-acetil-karbaminsav egységekből áll. A peptidoglikán kompozíció a prokarióták minden csoportjában meglehetősen hasonló.

Ami változik, az ahhoz rögzített aminosavak azonossága és gyakorisága, amely tetrapeptid láncot képez. A peptidoglikán szintézisében részt vevő gépek a legtöbb antibiotikum egyik leggyakoribb célja.

index

• 1 Funkciók
  • 1,1 Gram-pozitív baktérium
  • 1.2 Gram-negatív baktériumok
• 2 Szerkezet
• 3 Összefoglalás
  • 3.1 1. lépés
  • 3.2 2. lépés
  • 3.3 3. lépés
  • 3.4 4. lépés
• 4 Referenciák

funkciók

A peptidoglikán a bakteriális sejtfal alapvető összetevője. Fő szerepe a sejt alakjának megtartása és a szinte minden baktériumra jellemző ozmotikus stabilitás fenntartása.

Az említett fal szerkezetétől függően a prokarióták Gram-pozitív és Gram-negatívnak minősíthetők..

Az első csoport bőséges peptidoglikán-koncentrációval rendelkezik a sejtfal összetételében, és így képes megtartani a Gram-foltot. A peptidoglikán legjelentősebb jellemzőit mindkét csoportban az alábbiakban ismertetjük:

Gram-pozitív baktériumok

A Gram-pozitív baktériumok falát sűrű és homogén jellemzi, főleg peptidoglikánból és nagy mennyiségű teichinsavból, glicerin polimerekből vagy ribitolokból áll, amelyek a foszfátcsoportokhoz kapcsolódnak. Ezekben a ribitol- vagy glicerincsoportokban kötött aminosavmaradékok, például d-alanin.

A teicinsavak magukhoz kötődhetnek peptidoglikánhoz (egy kovalens kötéshez az N-acetil-muraminsavval) vagy a plazmamembránhoz. Ez utóbbi esetben már nem nevezik teichinsavnak, hanem lipoteicinsavvá válnak.

Mivel a teicoic savak negatív töltéssel rendelkeznek, a Gram-pozitív baktériumok általános fali töltése negatív.

Gram-negatív baktériumok

A nagy negatív baktériumok strukturálisan összetettebb falakkal rendelkeznek, mint a Gram-pozitív baktériumok. Ezek egy vékony peptidoglikánrétegből állnak, amelyet egy külső lipid jellegű membrán követ (a sejt plazmamembránján kívül)..

Nem tartalmaznak teichinsavakat és a leggyakoribb membránfehérje a Braun lipoprotein: egy kis fehérje, amely kovalensen kapcsolódik a peptidoglikánhoz és a hidrofób részből a külső membránba ágyazódik.

A lipopoliszacharidok megtalálhatók a külső membránban. Ezek nagy, komplex molekulák, amelyek lipidekből és szénhidrátokból állnak, és három részből állnak: lipid A, poliszacharid központ és O antigén.

struktúra

A peptidoglikán egy erősen térhálósított és összekapcsolt polimer, valamint rugalmas és porózus. Jelentős méretű és azonos alegységekből áll. A polimer két cukorszármazékkal rendelkezik: N-acetil-glükózamin és N-acetil-karbaminsav.

Ezenkívül többféle aminosavat is tartalmaznak, köztük a d-glutaminsavat, a d-alanint és a mezo-diaminopimelinsavat. Ezek az aminosavak nem egyeznek meg a fehérjéket alkotó aminosavakkal, mivel a l- és nem d-.

Az aminosavak felelősek a polimer védelme a peptidázok, a fehérjéket lebontó enzimek hatásától.

A szerkezet az alábbiak szerint van kialakítva: az N-acetil-glükózamin és az N-acetil-muraminsav egységek váltakoznak egymással, az N-acetil-karbaminsav-csoport karboxilcsoportjában van egy d- és l-aminosav kapcsolódó lánc.-.

A d-alanin-maradék karboxil-terminális csoportja kapcsolódik a diamino-ize-linsav (DAP) aminocsoportjához, bár lehet egy másik típusú híd a helyén..

szintézis

A peptidoglikán szintézis a sejt-citoplazmában történik, és négy lépésből áll, ahol az UDP-hez kötődő polimeregységek egy lipid transzportfunkcióba kerülnek, amely a molekulát a sejt külsejébe veszi. A polimerizáció itt történik a területen található enzimeknek köszönhetően.

A peptidoglikán egy olyan polimer, amely a szervezet többi struktúrájától két dimenzióban különbözik, és megköveteli, hogy az egységeket, amelyek azt alkossák, megfelelő módon kapcsolják össze a konformáció eléréséhez..

1. lépés

A folyamat a cella belsejében kezdődik, a glükozominnal való konverzióval N-acetilmurámico az enzimatikus folyamatnak köszönhetően.

Ezután kémiai reakcióban aktiválódik, amely magában foglalja az uridin-trifoszfáttal (UTP) való reakciót. Ez a lépés uridin-difoszfát-N-acetil-karbaminsav képződéséhez vezet.

Ezután az uridin-difoszfát-N-acetilmuraminsavegységek összegyűjtése enzimeken keresztül történik.

2. lépés

Ezt követően az uridin-N-acetil-sav-pentapeptid-difoszfát pirofoszfátkötéssel kapcsolódik a plazmamembránban található baktoprenolhoz, és az uridin-monofoszfát (UMP) felszabadulása következik be. A baktoprenol hordozó molekulaként működik.

Az N-acetil-glükózamin hozzáadásával diszacharid keletkezik, amely peptidoglikánt eredményez. Ez a folyamat bizonyos baktériumokban enyhén módosítható.

Például a Staphylococcus aureus pentaglicin (vagy más aminosavak) hozzáadása a peptidlánc 3. pozíciójában történik. Ez azzal a céllal fordul elő, hogy növeljük a keresztkötés hosszát.

3. lépés

Ezt követően a bakteroprenol felelős az N-acetil-glükózamin-N-acetil-karbamid diszacharid peptid prekurzorainak a transzferbe történő továbbításáért, amely a transzglikoziláz enzimek jelenlétének köszönhetően kötődik a polipeptidlánchoz. Ezek a fehérje-katalizátorok a diszacharid és a bakteroprenol közötti pirofoszfátkötést használják.

4. lépés

A plazmamembrán közelében elhelyezkedő régióban a peptidláncok között keresztkötés (transzpeptidáció) megy végbe a szabad aminon, amely a aminosavmaradék harmadik pozíciójában vagy a pentaglicin-lánc N-terminálisában és a d-alaninban található. a másik polipeptidlánc negyedik helyét.

A térhálósodás a plazmamembránban található transzpeptidáz enzimek jelenlétének köszönhető.

A szervezet növekedése során a peptidoglikán bizonyos pontokon megnyitható a sejt enzimatikus gépe segítségével, és új monomerek beillesztéséhez vezethet..

Mivel a peptidoglikán hasonlít a hálózathoz, a különböző pontokon történő nyitás nem csökkenti jelentősen a szerkezet szilárdságát.

A peptidoglikán szintézis és lebomlási folyamatok állandóan előfordulnak, és bizonyos enzimek (például lizozim) meghatározóak a baktérium formájában..

Amikor a baktérium tápanyaghiányban van, a peptidoglicano szintézis megáll, ami a struktúrában gyengeséget okoz..

referenciák

1. Alcamo, I. E. (1996). microbiology. Wiley Publishing.
2. Murray, P.R., Rosenthal, K.S., & Pfaller, M.A. (2017). Orvosi mikrobiológia. Elsevier Egészségtudományok.
3. Prescott, L. M. (2002). mikrobiológia. Mc Graw-Hill cégek
4. Struthers, J. K. és Westran, R. P. (2005). Klinikai bakteriológia. Masson.
5. Typas, A., Banzhaf, M., van Saparoea, B. V. D. B., Verheul, J., Biboy, J., Nichols, R. J., ... & Breukink, E. (2010). A peptidoglikán szintézisének szabályozása külső membránfehérjékkel. sejt, 143(7), 1097-1109.